Schwerhoerigenforum.de

Forschern ist es bisher trotz Anwendung modernster Messmethoden nicht gelungen, Voraussagen darüber zu treffen, welche Pegel in welchem Frequenzbereich über welchen Zeitraum hinweg von einem individuellen Innenohr ohne Schädigung überstanden werden. Bisher war es lediglich möglich, im Experiment nachzuweisen, dass eine bestimmte Lärmexposition zu einem Schaden geführt hat oder eben nicht. Oder aber tendenziell gewisse Aussagen zu machen.
Dies sollte sich nun ändern. Ein findiger Kopf hatte nämlich eine entscheidende Idee, die ebenso einfach wie genial ist. Er machte sich nämlich die Tatsache zu Nutze, dass ein nach den Kriterien eines in Deutschland ausgebildeten HG-Akustikers auf das individuelle Gehör eingestelltes HG auf keinen Fall Schaden anrichten kann. Also brauchte er sich bloss darüber zu informieren, wie es eingestellt wird.
Das Prinzip ist simpel: Der Kunde bekommt Sinussignale verschiedener Frequenzen und Pegel zu hören und sagt, ab wann es ihm zu laut ist. Ein Hörgerät muss dann auf höchstens diese Pegel begrenzt werden. Das ist alles.
Aha. So einfach ist das also. Da kann man sich schon fragen, wie denn jahrzehntelang geforscht wurde, wenn man einen solch simplen Zusammenhang nicht entdeckt hat.
Wie dem auch sei. Dank dieser neuen Erkenntnis ist es nun endlich möglich, durch Bestimmung der individuellen Unbehaglichkeitsschwellen von bspw. Lärmarbeitern und deren Vergleich mit dem Frequenzspektrum der Geräuschkulisse ihres Arbeitsplatzes zuverlässig festzustellen, ob eine Gehörschädidung statt findet oder nicht. Erstaunliches Ergebnis: In den meisten Fällen kann nach den so gewonnenen Erkenntnissen sogar auf das Tragen von Gehörschutz verzichtet werden.
So lebten alle glücklich weiter, und wenn sie nicht gestorben sind, tun sie dies noch heute.

Was ein Schwachsinn!
Merkst Du eigentlich noch was für einen Müll zu verzapfst?
Du kannst das geschädigte Innenohr einen Schwerhörigen nicht
mit dem intakten eines Guthörenden vergleichen!
Wo keine Nervenzellen mehr sind, kann man auch keine schädigen.

Eben, jetzt gibst Du sogar zu, dass dies ein Schwachsinn ist! Deshalb habe ihn ja auch in der Form eines Märchens präsentiert.

Weist was, Du kannst mich mal kreuzweise!
Jedes weitere Wort zu dem von Dir hier geschriebenen Mist ist verschwendete Zeit!
Ich werde genau das machen, was Du schon lange willst und Dich ab sofort einfach ignorieren.

Hui Thorsten,
mach mal langsam! Wenn sich zwei nicht vertragen, können sie sich notfalls anschweigen, aber bitte nicht die netiquette verletzen
Übrigens: geschädigte Nervenzellen? Es geht doch um geschädigte Innenohrhaarzellen (also um die inneren und äußeren in der Cochlea).
In der Sache muss ich fast-foot insofern beifplichten, dass es bei Lärmexeposition dem Gehör egal ist, ob es geschädigt ist oder nicht, jedenfalls dahingehend, dass ein Schallereignis ab einem bestimmten Pegel die Haarzellen schädigen kann. Schwerhörige haben nur deswegen schlechtere Karten, weil einige/etliche/viele Haarzellen schon (vor)geschädigt sind.

maryanne

Haarsinneszellen sind nichts anderes als Nervenzellen. Pro Ohr hat man ca. 18000 davon.
Diese geben bei einem Schallreiz einen elektrischen Impuls an den Hörnerven ab. Aber da wo es keine Sinneszellen mehr gibt, kann auch kein
Impuls ausgelöst werden.

Ich denke mal, daß sich auch jeder weitere Forschungsaufwand in diese Richtung eher in Grenzen halten wird, da selbst eindeutige Ergebnisse z.B. in der beruflichen Praxis kaum umsetzbar sein werden.
Man braucht sich ja nur mal das Bewußtsein der Menschen bezüglich einer Lärmschädigung ansehen. Da muß man nicht erst in laute Berufszonen gehen. Da müssen die Leute hin, weil sie ihren Job machen wollen oder müssen.
Ganz freiwillig ruinieren viele Menschen auch privat ihr Gehör (und oft noch den rest des wunderbaren Körpers).

Zum Glück ist es aber auch so, daß wir es beim Menschen mit einem höchst adaptiven System zu tun haben. Und das ganze auch noch mit stark interindividuellen Streuung.
Bei ebenso bekannten Belastungen (Rauchen,Saufen) gibt es bekanntlich auch sehr unterschiedliche gesundheitliche Reaktionen.

Weiß man z.B., welche Menge Nitrosamine man benötigt, um eine gesunde Zelle zur Krebszelle mutieren zu lassen, würde der gleiche Versuch mit Alkohol zu einer Menge führen, die 2 Gläser Wein pro Jahr entsprechen würde.
Trotzdem ist in Frankreich der Anteil an Krebserkrankten nicht größer, als in anderen westlichen Zivilisationen.

Klar, wenn genug Geld gegeben wird, soll natürlich auch in Bezug auf Lärmbelastung und ihre Auswirkungen weitergeforscht werden. Ich behaupte aber mal, daß hier nur relativ wenig Geld zur Verfügung gestellt werden wird. Da kommt nichts zurück. Kein Gewinn in Sichtl.

Anders bem bewußt künstlichen Design von Schall. Da wird richtig Geld ausgegeben. BMW soll an die 80 Akustiker beschäftig haben, die nur dafür sorgen, daß ein BMW so klingt, wie der Kunde das will. Und das war nicht immer leise.....

Grüße
jomo

Thorsten, deine Aussage ist mir zu unpräzise - jedenfalls für ein Laienforum (einfach weil zuvieles auf einen angeblich defekten Hörnerv geschoben wird).
Allerdings kann man bei Schwerhörigen nicht (!!!) davon ausgehen, dass keine (funktionierenden) Sinneszellen mehr vorhanden sind, sondern dass eben eine gewisse Anzahl von Sinneszellen ge- oder zerstört sind. Einen Impuls gibt es nur dann nicht mehr, wenn die jeweilige Sinneszelle völlig zerstört ist.
(Völlig zerstörte Sinneszellen können auch mit HG nicht reaktiviert werden).

Gruß
maryanne

Das weiss ich Maryanne.
Also um es mal etwas genauer zu sagen.
Das menschliche Ohr hat ca. 15000-18000 Haarsinneszellen (über den genauen Wert streiten sich die Wissenschaftler).
Davon sind etwa 12000 äußere und der Rest innere Haarsinneszellen.
Die inneren Haarsinneszellen sind für die gehörte Frequenz zuständig,
die äußeren beeinflussen die inneren und die Lautstärke des Signals.
Wenn es jetzt zu einem Schallereignis kommt, wird das Trommelfell
bewegt. Durch das Feder-Masse-System von Hammer-Ambos-Steigbügel
wird eine mechanische Schwingung vom Trommelfell an das ovale Fenster weiter gegeben.
In der Cochlea befindet sich eine Flüssigkeit, diese wird durch den Druck
des Steigbügels auf das ovale Fenster in Bewegung gesetzt. Es kommt zu einer Wanderwelle, welche die Haarsinneszellen bewegt. Bei ihrem
Maximum wird die Haarsinneszelle der entsprechenden Frequenz maximal
stimuliert, aber auch die Nachbarzellen.
Ist das Signal zu laut, knickt die Haarsinneszelle um und stirbt ab. Fortan
muss ihre Funktion von den Nachbarzellen mit übernommen werden.
Die Zellen geben elektrische Impulse an den Hörnerven ab.
Der Hörnerv selbst ist nicht geschädigt, wohl aber die Haarsinneszellen.
Je mehr Haarsinneszellen absterben, umso größer wird die Lücke im Frequenzbereich und umso mehr Energie ist notwendig, um die Nachbarzellen zu stimulieren.
Deshalb braucht man die Verstärkung der Hörgeräte bzw. wenn keine
Haarsinneszellen mehr da sind, wird ein CI implantiert (sofern der Hörnerv weiterhin intakt ist).
Das CI übernimmt die Funktion der zerstörten Haarsinneszellen.
Sollte der Hörnerv auch defekt sein, so kann man auch mit einem CI
nichts mehr hören!

Gruß

Thorsten

Ist das Signal zu laut, knickt die Haarsinneszelle um und stirbt ab.

Was ist mit anderen Arten der Schädigung? Ruptur der reisserschen Membran, Veränderung chemischer und auch elektirischer Gleichgewichte (irgenwelche Ionenkonzetrationen (Kaliumionen?)), so dass die Zellen nicht mehr optimal funktionieren können (Veränderung elektrischer Potentiale, ausgelöst durch mechanishe Bewegungen der Stereozilien, erschwert), Verklebung der Stereozilien, reversibler oder irreversibler Erschöpfungszustand der Zelle etc.
Wachsen die Stereozilien wirklich in keinem Fall nach? Was bewirkt ein Knalltrauma? Was ein Lärmtrauma (auf Zellebene)? Was ist wirklich erwiesen? Was sind Erklärungsmodelle?

Je mehr Haarsinneszellen absterben, umso größer wird die Lücke im Frequenzbereich und umso mehr Energie ist notwendig, um die Nachbarzellen zu stimulieren.

Hier habe ich meine Zweifel. Es kommt vermutlich auch darauf an, in welchem Bereich sie wie konzentriert funktionsunfähig werden (eine "Ausdünnung" dürfte sich kaum bis gar nicht bemerkbar machen, so lange sie ein bestimmtes Mass nicht übersteigt).

Aber da wo es keine Sinneszellen mehr gibt, kann auch kein
Impuls ausgelöst werden.

Aber die enorme Energie, welche eingesetzt wird, um die benachbarten Haarzellen zu erregen (wenn es denn überhaupt an den äusseren Haarzellen liegen sollte), entfaltet eben ihre zerstörerische Wirkung nicht nur dort, wo es der Akustiker gerne hätte, sondern auch an anderen Orten der Cochlea (vornehmlich im Bereich um 4 kHz; ausser, es handle sich um eine reine Sinusschwingung. Dann ist der Energieanteil, der auf den der Frequenz entsprechenden Ort einwirkt, gösser). Zudem kann kein Mensch in die Cochlea blicken, um zu sagen, in welchem Zustand sie sich befindet und wie sie auf bestimmte Schallreize reagiert (in Bezug auf Schädigung).

Du kannst das geschädigte Innenohr einen Schwerhörigen nicht
mit dem intakten eines Guthörenden vergleichen!

Nein, ich habe ja geschriegben, dass es noch schädigungsanfälliger sein kann.

Wo keine Nervenzellen mehr sind, kann man auch keine schädigen.

Ich würde nicht zu einem Akustiker, der die Einstellung hat, dass bei einem Hörgeschädigten eh alles im Eimer ist und man daher volle Pulle geben könne.
Wie gesagt, leider lässt sich die Cochlea nicht von einem Akustiker vorschreiben, dass sie nur dort schwingen soll, wo er es gerne hätte, auch wenn er sie als noch so unqualifiziert beschimpft...

Gruss fast-foot

Jetzt kommen wir der Sache näher fast-foot und auf dieser Grundlage bin ich auch zu weiteren Diskussionen bereit.

fast-foot hat geschrieben: Was ist mit anderen Arten der Schädigung? Ruptur der reisserschen Membran, Veränderung chemischer und auch elektirischer Gleichgewichte (irgenwelche Ionenkonzetrationen (Kaliumionen?)), so dass die Zellen nicht mehr optimal funktionieren können (Veränderung elektrischer Potentiale, ausgelöst durch mechanishe Bewegungen der Stereozilien, erschwert), Verklebung der Stereozilien, reversibler oder irreversibler Erschöpfungszustand der Zelle etc.
Wachsen die Stereozilien wirklich in keinem Fall nach? Was bewirkt ein Knalltrauma? Was ein Lärmtrauma (auf Zellebene)? Was ist wirklich erwiesen? Was sind Erklärungsmodelle?

Ich bin kein Mediziner fast-foot und in diesem Bereich muss ich mich auf das verlassen, was die Medizin wiedergibt.
Demnach wachsen die Haarsinneszellen unter keinen Umständen nach.
In der genforschung ist es gelungen Haarsinneszellen künstlich wachsen zu lassen. Allerdings hat jede Haarsinneszelle eine ganz bestimmte Länge, je nach ihrer Position in der Cochlea. Es ist bis jetzt leider nur gelungen die Haarsinneszellen wachsen zu lassen, die Länge kann man noch nicht beeinflussen.

fast-foot hat geschrieben: Hier habe ich meine Zweifel. Es kommt vermutlich auch darauf an, in welchem Bereich sie wie konzentriert funktionsunfähig werden (eine "Ausdünnung" dürfte sich kaum bis gar nicht bemerkbar machen, so lange sie ein bestimmtes Mass nicht übersteigt).

Genau, so lange der Schaden nicht flächendeckend ist, merkt der Betroffene kaum etwas.

fast-foot hat geschrieben: Aber die enorme Energie, welche eingesetzt wird, um die benachbarten Haarzellen zu erregen (wenn es denn überhaupt an den äusseren Haarzellen liegen sollte), entfaltet eben ihre zerstörerische Wirkung nicht nur dort, wo es der Akustiker gerne hätte, sondern auch an anderen Orten der Cochlea (vornehmlich im Bereich um 4 kHz; ausser, es handle sich um eine reine Sinusschwingung. Dann ist der Energieanteil, der auf den der Frequenz entsprechenden Ort einwirkt, gösser). Zudem kann kein Mensch in die Cochlea blicken, um zu sagen, in welchem Zustand sie sich befindet und wie sie auf bestimmte Schallreize reagiert (in Bezug auf Schädigung).

Auch hier hast Du bedingt recht, aber betrachten wir einmal den Aufbau der Cochlea:

Die Cochlea ist eine vereinfacht gesagt Schnecke mit 2,5 Windungen.
Auf ihr befindet sich die Basilarmembran mit den Haarsinneszellen. Am Beginn der Cochlear (ovales Fenster) ist diese am breitestes, am Ende ganz schmal.
Das menschliche Ohr kann Frequenzen von 20-20000 Hz hören. Die Haarsinneszellen für 20000 Hz liegen am Anfang der Cochlear, die Haarsinneszellen für 20 Hz ganz am Ende.
Ein heller Ton hat also sein Energiemaximum direkt am Anfang der Cochlear, ein tiefer Ton leider erst am Ende.
Dies ist mit der Grund, warum bei den meisten Schwerhörigen der Hörverlust im Hochtonbereich beginnt.

Unsere modernsten Hörgeräte können Frequenzen von ca. 125-7000 Hz übertragen (die Hersteller sprechen von bis zu 12000 Hz, aber erstens können unsere Audiometer nur bis 8000 Hz messen und zweitens handelt es sich dabei um errechnete Oberschwingungen).

fast-foot hat geschrieben: Nein, ich habe ja geschriegben, dass es noch schädigungsanfälliger sein kann.

Kann, muss aber nicht und genau da wird es schwierig, da von Seiten der Medizin eben keine Forschungsergebnisse vorliegen.

fast-foot hat geschrieben: Ich würde nicht zu einem Akustiker, der die Einstellung hat, dass bei einem Hörgeschädigten eh alles im Eimer ist und man daher volle Pulle geben könne.
Wie gesagt, leider lässt sich die Cochlea nicht von einem Akustiker vorschreiben, dass sie nur dort schwingen soll, wo er es gerne hätte, auch wenn er sie als noch so unqualifiziert beschimpft...

fast-foot, ich habe nie von voller Pulle gesprochen, auch bei einem hochgradig Schwerhörigen stelle ich immer noch eine begrenzung der Hörgeräte ein. Nur was soll ich denn Deiner Meinung nach bei einem Betroffenen, dess Hörkurve bei 90-120 dB liegt machen? Ohne Hörgerät hört und versteht dieser nichts, mit Hörgerät kann er sich zumindest orientieren und in geringem Maße an Gesprächen teil nehmen.

Völlig ausser Acht habe ich jetzt Deine Frage nach anderen Schädigungen gelassen, weil es jetzt kompliziert wird.
Eine Vermischung der Flüssigkeiten führt meist zu Schwindel im extremfall Morbusmeniere.

Gruß

Thorsten

Thorsten hat geschrieben:Ich bin kein Mediziner fast-foot und in diesem Bereich muss ich mich auf das verlassen, was die Medizin wiedergibt.
Demnach wachsen die Haarsinneszellen unter keinen Umständen nach.

Präzisierung: Du verlässt Dich bestenfalls auf das, was Dir in der Ausbildung (aus welchen Gründen und in welcher Form auch immer) vermittelt wurde. Ausserdem: Ich sprach von den Stereozilien.

Thorsten hat geschrieben:Auch hier hast Du bedingt recht, aber betrachten wir einmal den Aufbau der Cochlea:

Die Cochlea ist eine vereinfacht gesagt Schnecke mit 2,5 Windungen.
Auf ihr befindet sich die Basilarmembran mit den Haarsinneszellen. Am Beginn der Cochlear (ovales Fenster) ist diese am breitestes, am Ende ganz schmal.
Das menschliche Ohr kann Frequenzen von 20-20000 Hz hören. Die Haarsinneszellen für 20000 Hz liegen am Anfang der Cochlear, die Haarsinneszellen für 20 Hz ganz am Ende.
Ein heller Ton hat also sein Energiemaximum direkt am Anfang der Cochlear, ein tiefer Ton leider erst am Ende.
Dies ist mit der Grund, warum bei den meisten Schwerhörigen der Hörverlust im Hochtonbereich beginnt.

Dies alleine erklärt noch gar nichts. Wo sich ein Maximum befindet, sagt für sich alleine betrachtet schlicht gar nichts aus. Es kommt auch darauf an, wie es auf- und abgebaut wird.
Gehe ich davon aus, dass es, ganz einfach gesagt, etwa ebenso schnell auf- wie abgebaut wird und die Kurve der Energieverteilung nicht irgendwelche extremen Formen aufweist, sondern u.a. distanzmässig logaritnmisch aufgebaut ist, könnte ich mit dieser Erklärung schon eher etwas anfangen.

Nun ist es aber so, dass die Basilarmembran so beschaffen ist, dass sie, je nach Ort, auf eine ganz bestimmte Frequenz (in der die Endolymphe schwingt), der "dortigen" Resonanzfrequenz, reagiert, also ihrerseits zu schwingen beginnt. Bei einem tiefen Ton von 20 Hz dürfte der Bereich am Anfang der Cochlea kaum angeregt werden, da die dort vorherrschenden Schwingungseigenschaften der Basilarmembran überhaupt nicht dieser Frequenz entsprechen. Es muss also andere Gründe geben, als Du sie aufgeführt hast.

Nun habe ich mir ein Mal die Mühe gemacht und mittels eines ganz simplen Modells mit einigermassen realistischen Hüllkurven an Hand von zehn gleichmässig über das hörbare Frequenzspektrum verteilten Frequenzen ausgerechnet, wo insgeamt am meisten Energie abgegeben wird. Erstaunliches bzw. für mich eben nicht erstaunliches Ergebnis: Bei 2,5 kHz, und nicht etwa im Bereich der höchsten Frequenzen. Das Resultat erklärt, weshalb eine Lärmschwerhörigkeit zuerst im Bereich um 4 kHz beginnt und sich von dort aus weiter verbreitet - in beide Richtungen.

Thorsten hat geschrieben:Zitat von fast-foot:

Nein, ich habe ja geschriegben, dass es noch schädigungsanfälliger sein kann.

Kann, muss aber nicht und genau da wird es schwierig, da von Seiten der Medizin eben keine Forschungsergebnisse vorliegen.

Doch, es ist erwiesen, dass ein Gehör schädigungsanfälliger werden kann (a). Nur kann man nicht im individuell für jedes Gehör im Vorneherein sagen, ob dies der Fall ist, sondern dies nur durch schädigende Experimente feststellen.
Genau deshalb kann ein Akustiker nicht die Behauptung aufstellen, HGs würden auf keinen Fall eine zusätzliche Schädigung des Gehörs herbei führen (selbst wenn es (a) nicht erwiesen wäre, könnte er es nicht, so lange nicht das Gegenteil von (a) bewiesen ist).
Wenn er dies denoch tut, kann es an der unzureichenden Ausbildung liegen; oder aber er macht diese Aussage bewusst, um Kunden zu täuschen, da er befürchtet, dass sie sich sonst vielleicht gegen eine HG-Versorgung entscheiden könnten.
Wie die "Diskussion" bisher gelaufen ist, habe ich alles andere als den Eindruck, dass gewisse Akustiker sehr um Transparenz bemüht sind, sondern, dass sie versuchen, Transparenz zu verhindern, so lange es nur geht.
Ich stelle fest: Wenn eine Behauptung nicht medizinisch erwiesen ist, heisst das für einen Akustiker offenbar, dass erwiesen ist, dass sie nicht zutrifft (zumindest, wenn diese Auslegung ihm einen Vorteil zu verschaffen scheint). Obwohl sie in diesem Falle sogar erwiesen ist. Das ist eine etwas befremdende Art, Schlüsse aus medizinischen Fakten zu ziehen.
Ich möchte nicht mein hochsensibles Hörorgan jemandem anvertrauen, der es mit der medizinischen Wahrheit nicht so genau nimmt, aus welchen Gründen auch immer dies geschehen mag (Unwissenheit, nicht fähig, aus bestimmten Begebenheiten folgerichtige Schlüsse zu ziehen, Profit etc.).

Thorsten hat geschrieben:soll ich denn Deiner Meinung nach bei einem Betroffenen, dess Hörkurve bei 90-120 dB liegt machen? Ohne Hörgerät hört und versteht dieser nichts, mit Hörgerät kann er sich zumindest orientieren und in geringem Maße an Gesprächen teil nehmen.

Wenn Du mich so direkt fragst: Ganz einfach, ich würde ihn nicht anlügen (damit er möglichst auf Basis von Fakten entscheiden kann und nicht auf Grund von Falschaussagen, aus welchen Gründen auch immer diese gemacht werden).
Alles andere ist für mich Verarschung des Kunden.

Zudem geht es ja um jeden Grad von Schwerhörigkeit (also auch leichte etc.), da ja, wie Du geschrieben hast, die Schallbelastung der westlichen Zivilisation das Gehör schädigt und nicht einzusehen ist, weshalb ein Gerät, dass diese Pegel auch noch verstärkt, nicht zusätzlichen Schaden anrichten können soll, zumal ja niemand wirklich wissen kann, in welchem Zustand sich eine individuelle Cochlea befindet und was sich unter welchen Bedingungen dort aus (pathologischer Sicht) genau abspielt.

Wie an anderer Stelle bereits erwähnt, erfüllt eine HG-Versorgung nicht die hohen Anforderungen, die an eine medizinische Therapie gestellt werden und gilt daher auch nicht als solche.

fast-foot hat geschrieben:[Ausserdem: Ich sprach von den Stereozilien.

Soweit ich weiss werden Stereozilien und Haarsinneszellen in der HNO und Akustikliteratur recht synonym verwendet. Ein Blick auf Wikipedia zeigt allerdings, dass am korrektesten wohl Innere und Äußere Haarzellen wäre. http://en.wikipedia.org/wiki/Stereocilia

fast-foot hat geschrieben:

Thorsten hat geschrieben:Auch hier hast Du bedingt recht, aber betrachten wir einmal den Aufbau der Cochlea:

Die Cochlea ist eine vereinfacht gesagt Schnecke mit 2,5 Windungen.
Auf ihr befindet sich die Basilarmembran mit den Haarsinneszellen. Am Beginn der Cochlear (ovales Fenster) ist diese am breitestes, am Ende ganz schmal.
Das menschliche Ohr kann Frequenzen von 20-20000 Hz hören. Die Haarsinneszellen für 20000 Hz liegen am Anfang der Cochlear, die Haarsinneszellen für 20 Hz ganz am Ende.
Ein heller Ton hat also sein Energiemaximum direkt am Anfang der Cochlear, ein tiefer Ton leider erst am Ende.
Dies ist mit der Grund, warum bei den meisten Schwerhörigen der Hörverlust im Hochtonbereich beginnt.

Dies alleine erklärt noch gar nichts. Wo sich ein Maximum befindet, sagt für sich alleine betrachtet schlicht gar nichts aus. Es kommt auch darauf an, wie es auf- und abgebaut wird.
Gehe ich davon aus, dass es, ganz einfach gesagt, etwa ebenso schnell auf- wie abgebaut wird und die Kurve der Energieverteilung nicht irgendwelche extremen Formen aufweist, sondern u.a. distanzmässig logaritnmisch aufgebaut ist, könnte ich mit dieser Erklärung schon eher etwas anfangen.

Distanzmäßig logarithmisch: Stimmt recht grob, dies hängt allerdings mit der Energiesummation über die Basiliarmembranfilter zusammen. Häufig wird übrigens der dekadische Logarithmus genommen. (Zumindest in der Psychoakustik, Akustik und Audiosignalverarbeitung).
Die Form der Filter (deine Kurven der Energieverteilung), sind übrigens ziemlich sicher asymetrisch. Siehe hierzu die zahlreichen Untersuchungen zu "Auditoy filtershape" und "Band widening" von z.B. Fletcher, Moore, Zwicker und vielen anderen. Hier findest du auch Formeln, die versuchen die Form der Filter nachzumodellieren. Diese kannst du dann zur Berechnung der Energiesummation verwenden.

fast-foot hat geschrieben: Nun ist es aber so, dass die Basilarmembran so beschaffen ist, dass sie, je nach Ort, auf eine ganz bestimmte Frequenz (in der die Endolymphe schwingt), der "dortigen" Resonanzfrequenz, reagiert, also ihrerseits zu schwingen beginnt. Bei einem tiefen Ton von 20 Hz dürfte der Bereich am Anfang der Cochlea kaum angeregt werden, da die dort vorherrschenden Schwingungseigenschaften der Basilarmembran überhaupt nicht dieser Frequenz entsprechen. Es muss also andere Gründe geben, als Du sie aufgeführt hast.

Nochmals: Die tiefen Frequenzen liegen in der Spitze (Apex) der Schnecke! Am Anfang der Schnecke liegen die hohen Frequenzen.
Und bei einer Anregung des ovalen Fensters durch die (vereinfacht dargestellte) horizontale Kolbenbewegung der Steigbügelfußplatte wird ein Druck entlang der kompletten flüssigkeitgefüllten Scala Tympani und Scala Vestibuli aufgebaut. (Die Flüssigkeit gibt nach, bzw. kann am runden Fenster der Druckausgleich stattfinden).
Der Druck, der auf die Flüssigkeit wirkt pflanzt sich in Form einer Welle fort. Aus diesem Grund kommt es auch dazu, dass nicht alle Frequenzen gleichzeitig angeregt werden. Es kommt zu einer Laufzeitverzögerung. (Dieser Laufzeitverzögerung müsstet du im Rahmen der moderneren BERA-Stimuli schon begegnet sein. Bei der Chirp-BERA wird genau dieser Mechanismus ausgenutzt).

fast-foot hat geschrieben: Nun habe ich mir ein Mal die Mühe gemacht und mittels eines ganz simplen Modells mit einigermassen realistischen Hüllkurven an Hand von zehn gleichmässig über das hörbare Frequenzspektrum verteilten Frequenzen ausgerechnet, wo insgeamt am meisten Energie abgegeben wird. Erstaunliches bzw. für mich eben nicht erstaunliches Ergebnis: Bei 2,5 kHz, und nicht etwa im Bereich der höchsten Frequenzen. Das Resultat erklärt, weshalb eine Lärmschwerhörigkeit zuerst im Bereich um 4 kHz beginnt und sich von dort aus weiter verbreitet - in beide Richtungen.

Magst du die Rechnung mal präsentieren, damit man sie nachrechnen kann?

fast-foot hat geschrieben:

Thorsten hat geschrieben:Zitat von fast-foot:

Nein, ich habe ja geschriegben, dass es noch schädigungsanfälliger sein kann.

Kann, muss aber nicht und genau da wird es schwierig, da von Seiten der Medizin eben keine Forschungsergebnisse vorliegen.

Doch, es ist erwiesen, dass ein Gehör schädigungsanfälliger werden kann (a). Nur kann man nicht im individuell für jedes Gehör im Vorneherein sagen, ob dies der Fall ist, sondern dies nur durch schädigende Experimente feststellen.
Genau deshalb kann ein Akustiker nicht die Behauptung aufstellen, HGs würden auf keinen Fall eine zusätzliche Schädigung des Gehörs herbei führen (selbst wenn es (a) nicht erwiesen wäre, könnte er es nicht, so lange nicht das Gegenteil von (a) bewiesen ist).
Wenn er dies denoch tut, kann es an der unzureichenden Ausbildung liegen; oder aber er macht diese Aussage bewusst, um Kunden zu täuschen, da er befürchtet, dass sie sich sonst vielleicht gegen eine HG-Versorgung entscheiden könnten.
Wie die "Diskussion" bisher gelaufen ist, habe ich alles andere als den Eindruck, dass gewisse Akustiker sehr um Transparenz bemüht sind, sondern, dass sie versuchen, Transparenz zu verhindern, so lange es nur geht.
Ich stelle fest: Wenn eine Behauptung nicht medizinisch erwiesen ist, heisst das für einen Akustiker offenbar, dass erwiesen ist, dass sie nicht zutrifft (zumindest, wenn diese Auslegung ihm einen Vorteil zu verschaffen scheint). Obwohl sie in diesem Falle sogar erwiesen ist. Das ist eine etwas befremdende Art, Schlüsse aus medizinischen Fakten zu ziehen.
Ich möchte nicht mein hochsensibles Hörorgan jemandem anvertrauen, der es mit der medizinischen Wahrheit nicht so genau nimmt, aus welchen Gründen auch immer dies geschehen mag (Unwissenheit, nicht fähig, aus bestimmten Begebenheiten folgerichtige Schlüsse zu ziehen, Profit etc.).

Zur Schädigung: Ich sage es mal so: Die meisten Erklärungsmodelle basieren auf Studien anhand von Tierversuchen. Eine recht weit verbreitete und wohl auch recht schlüssige Erklärung, was beim Ausfall der OHC passiert, wird von Ruggero & Rich 1991 geliefert (Hier ist besonders Grafik 2 interessant).http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/11/4/1057.pdf Man beachte bitte, das direkt die Schnelle (und damit indirekt die Auslenkung (Stammfunktion der Schnelle)) der Basiliarmembran an einem bestimmten Ort der Basiliarmembran (charakteristische Frequenz) gemessen wurde. Und dies sowohl, wenn die äußeren Haarzellen systematisch temporär geschädigt wurden, als auch wenn innere und äußere Haarzellen einwandfrei funktionierten. Es zeigt sich, dass bei höheren Pegeln (70-90 dB) bei lahmgelegten OHC, die Schnelle geringer ist als bei intakten OHC. Damit ist auch die Auslenkung der Basiliarmembran geringer. (Ab hier eigene Interpretation: Ich halte mit einer geringeren Auslenkung der Basiliarmembran auch eine mechanische Schädigung der Stereozilien bzw. der Tiplinks durch eine zu starke Auslenkung der BM durch relativ hohe Pegel für unwahrscheinlicher).

Vllt. wird es ja irgendwann mal möglich sein, diese Versuche auf bei Menschen nichtinvasiv durchzuführen.

fast-foot hat geschrieben: Wenn Du mich so direkt fragst: Ganz einfach, ich würde ihn nicht anlügen (damit er möglichst auf Basis von Fakten entscheiden kann und nicht auf Grund von Falschaussagen, aus welchen Gründen auch immer diese gemacht werden).
Alles andere ist für mich Verarschung des Kunden.

Zudem geht es ja um jeden Grad von Schwerhörigkeit (also auch leichte etc.), da ja, wie Du geschrieben hast, die Schallbelastung der westlichen Zivilisation das Gehör schädigt und nicht einzusehen ist, weshalb ein Gerät, dass diese Pegel auch noch verstärkt, nicht zusätzlichen Schaden anrichten können soll, zumal ja niemand wirklich wissen kann, in welchem Zustand sich eine individuelle Cochlea befindet und was sich unter welchen Bedingungen dort aus (pathologischer Sicht) genau abspielt.

Wie an anderer Stelle bereits erwähnt, erfüllt eine HG-Versorgung nicht die hohen Anforderungen, die an eine medizinische Therapie gestellt werden und gilt daher auch nicht als solche.

Hier verweise ich dich einfach einmal auf das Medizinproduktegesetz, bzw. auf die Auflagen die für CE-Produkte gelten. Und ab welchem Schwellwert (in dB (A) ) willst du sagen, dass der Kunde informiert werden soll, dass er potenziell sein Gehör schädigen kann? *Ironie an* Sprich: Ab x dB (A) über einen Einwirkzeitrum t (in Stunden) besteht im Durchschnitt der gesamten deutschen Bevölkerung eine Wahrscheinlichkeit von y Prozent, dass das Hörvermögen um z dB bei den Frequenzen f. Für x, t, y, z und f Zahlen einsetzen und bitte valide begründen . Und dann das Ganze bitte auch auf komplexere Stimuli als Sinustöne (mit theorethisch unendlicher Energie;) ), wenn es nicht zu viel Mühe macht. *Ironie aus*

Hier vorerst eine partielle Antwort (meine Beiträge stehen zwischen gestrichelten Linien):

Betreff: Re: Neue Wege in der Lärmprävention

Zitat von fast-foot:

[Ausserdem: Ich sprach von den Stereozilien.Soweit ich weiss werden Stereozilien und Haarsinneszellen in der HNO und Akustikliteratur recht synonym verwendet. Ein Blick auf Wikipedia zeigt allerdings, dass am korrektesten wohl Innere und Äußere Haarzellen wäre. http://en.wikipedia.org/wiki/Stereocilia

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In der von mir konsultierten Fachliteratur (deutsch oder ins Deutsche übersetzt) sind die Stereozilien die "Haare" der Sinneszellen, welche durch ihre unterschiedliche Auslenkung die Feststellung deren Bewegung möglich machen.
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Zitat von fast-foot:

Zitat von Thorsten:

Auch hier hast Du bedingt recht, aber betrachten wir einmal den Aufbau der Cochlea:

Die Cochlea ist eine vereinfacht gesagt Schnecke mit 2,5 Windungen.
Auf ihr befindet sich die Basilarmembran mit den Haarsinneszellen. Am Beginn der Cochlear (ovales Fenster) ist diese am breitestes, am Ende ganz schmal.
Das menschliche Ohr kann Frequenzen von 20-20000 Hz hören. Die Haarsinneszellen für 20000 Hz liegen am Anfang der Cochlear, die Haarsinneszellen für 20 Hz ganz am Ende.
Ein heller Ton hat also sein Energiemaximum direkt am Anfang der Cochlear, ein tiefer Ton leider erst am Ende.
Dies ist mit der Grund, warum bei den meisten Schwerhörigen der Hörverlust im Hochtonbereich beginnt.

Dies alleine erklärt noch gar nichts. Wo sich ein Maximum befindet, sagt für sich alleine betrachtet schlicht gar nichts aus. Es kommt auch darauf an, wie es auf- und abgebaut wird.
Gehe ich davon aus, dass es, ganz einfach gesagt, etwa ebenso schnell auf- wie abgebaut wird und die Kurve der Energieverteilung nicht irgendwelche extremen Formen aufweist, sondern u.a. distanzmässig logaritnmisch aufgebaut ist, könnte ich mit dieser Erklärung schon eher etwas anfangen.

Distanzmäßig logarithmisch: Stimmt recht grob, dies hängt allerdings mit der Energiesummation über die Basiliarmembranfilter zusammen. Häufig wird übrigens der dekadische Logarithmus genommen. (Zumindest in der Psychoakustik, Akustik und Audiosignalverarbeitung).
Die Form der Filter (deine Kurven der Energieverteilung), sind übrigens ziemlich sicher asymetrisch. Siehe hierzu die zahlreichen Untersuchungen zu "Auditoy filtershape" und "Band widening" von z.B. Fletcher, Moore, Zwicker und vielen anderen. Hier findest du auch Formeln, die versuchen die Form der Filter nachzumodellieren. Diese kannst du dann zur Berechnung der Energiesummation verwenden.

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Wie ich die Kurven in Erinnerung habe, wird die Schwingung grob gesagt etwa vier oder fünf Mal "schneller" auf- wie abgebaut. Das kann man je nach Betrachtungsweise als in der gleichen Grössenordnung liegend interpretieren.
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Zitat von fast-foot:

Nun ist es aber so, dass die Basilarmembran so beschaffen ist, dass sie, je nach Ort, auf eine ganz bestimmte Frequenz (in der die Endolymphe schwingt), der "dortigen" Resonanzfrequenz, reagiert, also ihrerseits zu schwingen beginnt. Bei einem tiefen Ton von 20 Hz dürfte der Bereich am Anfang der Cochlea kaum angeregt werden, da die dort vorherrschenden Schwingungseigenschaften der Basilarmembran überhaupt nicht dieser Frequenz entsprechen. Es muss also andere Gründe geben, als Du sie aufgeführt hast.

Nochmals: Die tiefen Frequenzen liegen in der Spitze (Apex) der Schnecke! Am Anfang der Schnecke liegen die hohen Frequenzen.
Und bei einer Anregung des ovalen Fensters durch die (vereinfacht dargestellte) horizontale Kolbenbewegung der Steigbügelfußplatte wird ein Druck entlang der kompletten flüssigkeitgefüllten Scala Tympani und Scala Vestibuli aufgebaut. (Die Flüssigkeit gibt nach, bzw. kann am runden Fenster der Druckausgleich stattfinden).
Der Druck, der auf die Flüssigkeit wirkt pflanzt sich in Form einer Welle fort. Aus diesem Grund kommt es auch dazu, dass nicht alle Frequenzen gleichzeitig angeregt werden. Es kommt zu einer Laufzeitverzögerung. (Dieser Laufzeitverzögerung müsstet du im Rahmen der moderneren BERA-Stimuli schon begegnet sein. Bei der Chirp-BERA wird genau dieser Mechanismus ausgenutzt).

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Hier verstehe ich nicht ganz, was Du damit sagen willst.

Es werden durch eine Schwinung einer ganz bestimmten Frequenz nicht alle Sinneszellen gleichzeitig angeregt, aber andererseits trotzdem solche, die jeweils eigentlich nicht exakt für diese Frequenz verantwortlich sind. Also auch solche, die für benachbarte Frequenzbereiche zuständig sind.
Der entscheidende Punkt ist aber der, dass die Schwingung der Flüssigkeit an jedem Ort inetwa die selbe sein dürfte (energie- und frequenzmässig betrachtet; die Verzögerung spielt diesbezüglich keine Rolle, ausser vielleicht, dass sich mit zumehmendem Fortschreiten der Welle eine Abschwächung ergeben könnte).

Das mit der Laufzeitverzögerung ist klar.
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JND hat geschrieben:Zur Schädigung: Ich sage es mal so: Die meisten Erklärungsmodelle basieren auf Studien anhand von Tierversuchen. Eine recht weit verbreitete und wohl auch recht schlüssige Erklärung, was beim Ausfall der OHC passiert, wird von Ruggero & Rich 1991 geliefert (Hier ist besonders Grafik 2 interessant).http://www.jneurosci.org/...4/1057.pdf Man beachte bitte, das direkt die Schnelle (und damit indirekt die Auslenkung (Stammfunktion der Schnelle)) der Basiliarmembran an einem bestimmten Ort der Basiliarmembran (charakteristische Frequenz) gemessen wurde. Und dies sowohl, wenn die äußeren Haarzellen systematisch temporär geschädigt wurden, als auch wenn innere und äußere Haarzellen einwandfrei funktionierten. Es zeigt sich, dass bei höheren Pegeln (70-90 dB) bei lahmgelegten OHC, die Schnelle geringer ist als bei intakten OHC. Damit ist auch die Auslenkung der Basiliarmembran geringer. (Ab hier eigene Interpretation: Ich halte mit einer geringeren Auslenkung der Basiliarmembran auch eine mechanische Schädigung der Stereozilien bzw. der Tiplinks durch eine zu starke Auslenkung der BM durch relativ hohe Pegel für unwahrscheinlicher).

Vllt. wird es ja irgendwann mal möglich sein, diese Versuche auf bei Menschen nichtinvasiv durchzuführen.

Selbst wenn das zutreffen würde (was sein könnte), gibt es mehere Bedenken:

Der erste Punkt ist, dass a) der Hörverlust nicht sehr genau bestimmt wird und b) ein HG zudem nicht genau auf diesen eingestellt werden kann. So werden bestimmte, weniger geschädigte Bereiche mit zu hohen Pegeln versorgt. Und selbst wenn a) und b) nicht zutreffen würden, kommt c) die von mit bereits in der vorher gehenden Antwort geschilderte Begebenheit ins Spiel, dass eben, gerade bei hohen Pegeln, nicht nur die Zellen, die eigentlich für die anregende Frequenz zuständig sind, sondern auch deren Nachbarn. Dieser Bereich wird um so grösser, je höher die Pegel sind. Somit werden viele Bereiche "überversorgt". Das kommt einer höheren Belastung und damit auch einer potentiellen Schädigung gleich.
Durch eine HG-Versorgung wird also vermutlich der geschädigte Bereich weiter "ausgeschliffen".

Kommt hinzu, dass diese Ueberlegungen nicht gelten für Schäden "nach den OHCs". Dort werden diese erst recht überbelastet, um einen HV ausgleichen zu können (der an einem anderen Ort entsteht).

Des Weiteren:

Was ist mit dem Umstand, dass die OHCs bei einem gesunden Ohr am bestimmten Pegeln mechanisch zu blockieren beginnen (das glaube ich im Internet gelesen zu haben; keine Ahnung über die Qualität der Quelle)?
Wenn diese Funktion existiert und bei geschädigten OHCs beeinträchtigt wäre, würde eine erhöhte Beschallung doch eher noch zusätzlichen Schaden anrichten (unkontrollierte Bewegungen, denen bei voller Funktionstüchtigkeit durch breitbandiges (da mehr Zellen sich bewegen, je höher der Pegel ist) Sperren effizient ein Riegel geschoben werden kann).

Ausserdem:

"In der Tendenz zeigten aber die laut Reintonaudiogramm sehr gut hörenden Personen wesentlich weniger häufig Indikationen eines vulnerablen Innenohres als die schwerhörigen Studienteilnehmer gleichen Alters und gleicher langjähriger Lärmbelastung. Dieses Ergebnis konnte zwar statistisch nicht abgesichert werden, gibt aber einen Hinweis darauf, dass Personen mit lärmbedingten Hörminderungen eventuell a priori vulnerable Ohren haben oder im Laufe der Lärmexposition entwickeln."

(http://www.baua.de/de/Publikationen/Fac ... onFile&v=5)

Wie man aus rein sachlichen Ueberlegungen auf die Aussage, dass HGs auf keinen Fall das Gehör zusätzlich schädigen könnten, kommen kann, ist in Anbetracht des Gesagten absolut nicht nachvollziehbar.