Patienten-Petition fordert Studien zur Lasertherapie bei Morbus Menière und Tinnitus.

[mansi]

Die Initiative fordert aussagefähige Studien zur Wirkung der hochdosierten Low-Level-Lasertherapie bei Morbus Menière und Tinnitus.
Da Schwerhörigkeit oft auch mit Ohrgeräuschen oder auch Schwindel verbunden ist, sind diese Studien auch für Schwerhörige von großer Bedeutung.
Hiermit kann auch die kontroverse Diskussion zur Lasertherapie beantwortet werden.
Die Laufzeit ist vorgesehen vom 1.8.2012 bis 30.9.2012.
Gerichtet an Herrn Josef Hecken, Vorsitzender des Gemeinsamen Bundesausschusses.
Damit die LLLT von HNO-Ärzten als Kassenleistung für die Patienten zur Verfügung gestellt werden kann.
Zur Petition

[cooper]

... na denn viel Erfolg. Hoffentlich geht die auch an die richtige Adresse, denn der Gemeinsame Bundesausschuss gibt ja eigentlich keine Studien in Auftrag, und ohne Antrag werden die auch nicht tätig -- nur dass man als Bürger keinen Antrag stellen kann.

Just my 2 Cents...

[asterix79]

Wenn hier Studien gefordert werden dann haben diese durch den Entwickler der Therapie zu geschehen und die Studien müssen nach den anerkannten Regeln der evidenz basierten Medizin als doppel blind Studie durchgeführt zu werden. Die Studien sind dann entsprechend zur Prüfung zu veröffentlichen. Dies ist wie gesagt nicht die Aufgabe des GBA, Dr. Wilden kann,wie jeder andere Wissenschaftler auch, für die Studie geld bei der Deutschen Forschungsgemeinschaft beantragen. Aber wenn er möchte dass diese Therapie, die ich persönlich für Scharlatanerie halte, von den Krankenkassen anerkannt wird dann hat er die entsprechenden Studien zu liefern und nicht der GBA.

:jump: just my 2 Cents.

[fast-foot]

Hallo,

die Leute, die von Wilden behandelt wurden, wissen ja, ob die Therapie wirkt. Diese können also kein Interesse an einer Studie haben.

Und für alle anderen potentiell Interessierten nenne ich hier die Gründe, weshalb man auch ohne Studie wissen kann, dass die LLLT nicht wirkt (ausser, man geht von einem Zufallstreffer aus, dessen Wahrscheinlichkeit ich jedoch um ein Vielfaches geringer als als die Wahrscheinlichkeit, dass das Resultat der Studie nicht auf Grund eines kausalen Zusammenhanges, sondern ebenfalls durch Zufall zu Stande kommt (diesen Fall kann man leider nur mit einer gewissen Wahrscheilichkeit ausschliessen):

Ich habe mir die Seite von Dr. Wilden angeschaut. Meine Meinung dazu (Zitate stehen zwischen Anführungsstrichen):

"Bei der Mehrzahl aller Betroffenen aber wird der Tinnitus als besonders quälend und häufig als einziges Symptom ihrer Innenohrüberforderung erlebt. Dies hat unglücklicherweise dazu geführt, daß Tinnitus oft überhaupt nicht als das verstanden wird was er biologisch tatsächlich ist: das Schmerzsignal der überforderten Hörzellen im Innenohr (www.dr-wilden.de). Die Hörzellen sind so extrem auf ihre spezifische Aufgabe der akustischen Signalgebung spezialisiert, daß sie uns ihre zelluläre Überforderung nur als akustisches Signal übermitteln können."

Ich lach' mich schief. Für Schmerzempfindungen sind Nozizeptoren zuständig (gleich unsinnig wäre die Behauptung, dass diese dermassen spezialisiert sind, dass sie nicht ein Mal in der Lage sind, einen Höreindruck zu übermitteln, selbst wenn es gefährlich laut ist. Einen Ueberblick darüber kann man sich im Anhang 2 verschaffen).

Ausserdem kann Tinnitus auch bei Leuten existieren, die gar kein(e Verbindung zum) Innenohr haben.

"Hören ist für den Körper ein ihm von außen aufgezwungener Arbeitsprozess. Von „alleine“ würde das Ohr nicht hören (arbeiten), sondern uns lediglich durch sein Nichtshören (der Stille) uns seinen Zustand der Nichtarbeit als Stille (Ruhe) vermitteln. Vom Hörorgan aus betrachtet ist ihm dies sein liebster, da unbelasteter Zustand."

Das stimmt nicht. Die Aufrechterhaltung des Ruhepotentials an der Membran der Haarzellen ist ein aktiver, Energie verbrauchender Prozess, da gegen bspw. osmotische Kräfte Kalium-Ionen in die Zelle hinein- und Natrium aus dieser hinaus befördert werden müssen.

"So arbeitet die Hörzelle

Die der Hörzelle aufgezwungene Bewegung ihrer Härchen (Fühler) führt zu einem Einstrom von elektrisch positiv geladenen Salzen (Kaliumionen = K +) aus der sie umgebenden kaliumreichen Endolymphe. Durch diesen Zustrom an positiv geladenen Kaliumionen bricht das bestehende Membranpotential der Hörzelle zusammen. Das Membranpotential der Hörzelle entsteht dadurch, daß im Ruhezustand der Hörzelle sich im Inneren der Zelle etwas weniger Kaliumionen befinden wie in der die Hörzelle umfließenden äußeren Flüssigkeit (Endolymphe) und sich dadurch an der Trennwand (Zellmembran) zwischen dem Zellinneren und Zelläußeren ein Ladungsunterschied und damit ein sog. Membranpotential aufbaut. Der durch die Bewegung der Membranfortsätze der Sinneszelle ausgelöste Zustrom von positiven Kaliumionen führt also zu einer Veränderung des vorbestehenden Membranpotentials, welche dann wiederum entlang des Hörnervs bis hin zum höheren Hörzentrums „entlangläuft“, d.h. als Nervenimpuls über den Hörnerv bis zu den höheren Hörzentren geleitet wird. Dieser Vorgang, welchen wir als Höreindruck erleben, wird als Depolarisation der Zelle bezeichnet. Die Depolarisation der Hörzelle verursacht im Hörorgan, abgesehen von der, bei der sog. cochleären Verstärkung notwendigen Zellarbeit, nur sehr geringe Arbeitsprozesse und damit einen nur sehr geringen Energieverbrauch, da die dabei ablaufenden biologischen Prozesse von der Energie, der von außen auf das Hörorgan eindringenden Schallwelle ausgelöst und unterhalten werden und weil der Einstrom von positiv geladenen Kaliumionen mit dem Konzentrationsgradienten (= von der außerhalb der Zelle höheren Kaliumkonzentration in die in der Zelle geringere Kaliumkonzentration) erfolgt und dies entsprechend der physikalischen Gesetzmäßigkeiten bezüglich des Verhaltens von Salz- (Ionen) lösungen unterschiedlicher Konzentrationen, ohne Arbeits-(=Energie) aufwand abläuft (* siehe unten!). Um ein kontinuierliches Hören zu ermöglichen ist es aber notwendig, daß die Hörzelle in der unglaublichen Geschwindigkeit von Nanosekunden, die durch die Schallwelle verursachte Depolarisation wieder rückgängig macht. Dieser biologische Vorgang wird als Repolarisation der Hör- (Sinnes, Nerven) zelle bezeichnet und bedeutet, daß die Hörzelle aus dem Zustand der Depolarisation, welcher auch als der Zustand der Erregung der Hörzelle bezeichnet werden kann, wieder zurückfindet in den Ruhezustand (= Zustand der Repolarisation) damit aus diesem heraus eine erneute Erregung (=Depolarisation), d.h. ein erneuter Höreindruck entstehen kann."

*) Die Abbildung hierzu (siehe Anhang 1) ist völlig widersprüchlich. Dort steht rechts:

"aktive Erzeugung der Nerven- (Hör) Impulse unter Verbrauch von Zellernergie (ATP)", im Gegensatz zum Text oben, wo steht:

"Die Depolarisation der Hörzelle verursacht im Hörorgan ... nur sehr geringe Arbeitsprozesse und damit einen nur sehr geringen Energieverbrauch..."

Ausserdem besteht die aktive Verstärkung der Basilarmembranbewegungen nur bei leisen Geräuschen; bei den problematischen lauten (um die es ja geht oder gehen sollte) ist es eine Abschwächung dieser Bewegungen.

"Beim Tinnitus können die überforderten Hörzellen die zellenergieverbrauchende (ATP-verbrauchende) Repolarisation, also die Wiederherstellung der Stille, nicht mehr erarbeiten.

Die Zelle verharrt in einem Zustand der Dauererregung, welche als Dauergeräusch (=Tinnitus) wahrgenommen wird."

Hm, welche Zelle meint er hier wohl? Zwischen äusseren und inneren Haarzellen bestehen nämlich entscheidende (funktionelle) Unterschiede. Gerade bei Schädigungen durch Lärm (die er als eine der wichtigsten Ursachen für Hörstörungen ansieht), aber auch sonst geht man davon aus, dass vowiegend die OHCs (also die äusseren Haarzellen) betroffen sind. Diese sind aber fast ausschliesslich durch absteigende (efferente) Nervenfasern mit den retrochleären Hörbahnen verbunden und können nach derzeitigem Kenntnisstand der Forschung nicht direkt verantwortlich sein für die Erzeugung eines Höreindrucks. Selbst wenn OHCs sich nicht mehr repolarisieren können, wird sich dies wohl kaum in der geschilderten Weise auswirken.

Gehen wir von einer Schädigung der inneren Haarzellen aus in dem Sinne, dass diese dauererregt seien. Damit diese Zellen gemäss Schilderung für ein Dauersignal verantwortlich sein können, müssen sie permanent Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausschütten, der an die nachfolgende Ganglienzelle grenzt.
Diese Botenstoffe docken an die präsynaptisch in den nachfolgenden Nervenzellen vorhandenen Rezeptorzellen an und bewirken eine Aenderung der Leitfähigkeit der Zellmembran, was zu einer Reizauslösung führen kann. Zeitversetzt zu diesem Erregungsvorgang der Zielzelle wird der Botenstoff unter Einwirkung enzymatischer Reaktionen wieder von den Rezeptoren gelöst und in seine Bestandteile (Cholin und Essigsäure) zerlegt. Die Teilsubstanzen
diffundieren durch den Synapsenspalt zurück zur präsynaptischen Seite und werden dort neu synthetisiert. Da dies ein enzymatischer Prozess ist, wird hierzu Energie benötigt (von der inneren Haarzelle). Dies steht jedoch im Widerpruch zur Annahme, dass die Zelle erschöpft sei.
Nun gut, ihr energetischer Zustand könnte so sein, dass die Synthese der Neurotransmitter noch möglich ist, nicht aber die Repolarisation der Zelle. Dies wäre zwar möglich.
Der entscheidene Punkt ist nun aber der, dass als Voraussetzung für diese Erklärung der Entstehung von Tinnitus bei typischen Hörstörungen vorwiegend die inneren Haarzellen in ihrer Funktion beeinträchtigt sein müssten. Dies steht jedoch in krassem Widerspruch zum aktuellen Kenntnisstand der Innenohrforschung, gerade bei den von Dr. Wilden favorisierten Ueberbelastungen durch Lärm.
Abgesehen davon widerspricht sich unter dieser Voraussetzung Wilden ein Mal mehr selbst:

"Dieser biologische Vorgang wird als Repolarisation der Hör- (Sinnes, Nerven) zelle bezeichnet und bedeutet, daß die Hörzelle aus dem Zustand der Depolarisation, welcher auch als der Zustand der Erregung der Hörzelle bezeichnet werden kann, wieder zurückfindet in den Ruhezustand (= Zustand der Repolarisation) damit aus diesem heraus eine erneute Erregung (=Depolarisation), d.h. ein erneuter Höreindruck entstehen kann."

Wenn die Zelle aber dauererregt ist, kann demzufolge aus diesem Zustand kein neuer Höreindruck (also auch kein Tinnitus) entstehen, da die Phase der Repolatisation (also der Ruhezustand) fehlt, damit aus dieser heraus eine erneute Erregung und somit ein erneuter Höreindruck entstehen könnte.

Ausserdem steht in der Legende zu Abbildung 39:

"Die Entstehung der Tinnitus-Töne erfolgt über eine Dauererregung. Diese entsteht durch einen Dauereinstrom von Kaliumionen bei erschöpften Ionenpumpen bzw. bei einem ATP-Mangelzustand."

Das ist falsch, denn die Ionenpumpen sorgen gerade für den Einstrom von Kaliumionen, um eine permanente Depolarisation aufrecht zu erhalten. Bei einer nicht funktionierenden Natrium-Kaliumionenpumpe strömen eben gerade keine Kaliumionen in die Zelle, welche im Gegenteil auf Grund des osmotischen Drucks und der Potentialverhältnisse (wichtiger Beteiligter sind hier auch negativ geladene Eiweissmoleküle) diese verlassen würden, bis sich diese beiden Kräfte ausgleichen (das so genannte Kaliumgleichgewichtspotential stellt sich ein).

[fast-foot]

"Denn natürlich erzeugen hohe und langanhaltende Schalldrücke (Lautstärken) im gesamten Schwingsystem des Innenohrs enorme Druck-, Schwing- und Zerrbelastungen, denen die hauchdünnen Lymphschläuche, die Basilarmembran und alle 25000 Hörzellen passiv ausgeliefert sind."

Hier widerspricht er sich (in Bezug auf die Sinneszellen) selbst, denn er schreibt auch (richtigerweise):

"Je höher die Schallfrequenz, desto näher liegt der Ort der maximalen Auslenkung (und mit ihr der Ort der Erregung der Sinneszellen des Cortiorgans) am Schneckeneingang (am ovalen Fenster). Gereizt werden jeweils die Hörzellen, welche auf dem Wellenkamm der Basilarmembran sitzen."

Die Sinneszellen werden nur in einem mehr oder weniger engen Bereich (von ca. einer Oktave) um die Reizfrequenz in Schwingung versetzt, wobei der Bereich um 4 kHz besonders belastet ist.

Mein Fazit:

Insbesondere die Ausführungen, welche die Wirkungsweise der LLLT erklären sollen, sind entweder völlig lächerlich, fehlerhaft oder widersprüchlich und entsprechen nicht dem Stand der Forschung.

Gruss fast-foot

[mansi]

Ja, die Bürger können keinen Antrag im G-BA stellen.
Daher wendet sich die Petition an den unparteiischen Vorsitzenden, der das für die Bürger kann.
Es geht um Studien lt. § 135 und § 137 SGB V, die die Erprobung neuer Untersuchungs- und Behandlungsmethoden betreffen.

Der G-BA steht in der Verantwortung den Patienten gegenüber, dass die gebotene medizinische Versorgung den realen Möglichkeiten entspricht.

[fast-foot]

Und hier findet man noch Argumente, weshalb die Suche nach Einstellungsparametern völlig witzlos ist (ganz unten, mit *) markiert) und ein Einklärungsmodell bezüglich des fundamentalen Irrtums, dem Wilden vermutlich erlegen ist:

Es ist ja so, dass die Hörzellen äusserst robust sind und kaum geschädigt werden, geschweige denn absterben können (a). Da wird sich Wilden wohl gedacht haben, wenn nicht eine Schädigung der Sinneszellen der Grund für Hörverlust ist, müssten andere Gründe vorliegen. Aber welche könnten es dann sein?
Nun, wie bei einem Auto, das nicht kaputt ist, aber auch nicht fährt, könnte ein Energiemangel vorliegen. In den Zellen liegt diese nicht in Form von Benzin, sondern unter anderem als ATP vor.
Doch wie kann man dessen Produktion wieder anstossen oder erhöhen? Ganz einfach, sagt sich Wilden, man führt Energie zu, und zwar in Form von Laserlicht in der genau richtigen Dosierung und Wellenlänge. Nach seiner Sichtweise muss es wohl so sein, dass die wenigen Photonen, welche den Weg über die Mittel- und Innenohrstrukturen und vor allem durch das Felsenbein, in welches das Innenohr eingebettet ist und welches der dichteste und stärkste Knochen im Menschen überhaupt ist, überhaupt gefunden haben, dort auf folgende Weise die ATP-Produktion erhöhen sollen:
Die molekulare Struktur der Ausgangsbausteine, aus denen in den Mitochondrien der Zellen ATP produziert wird, schwingen in statistisch gesehen "zufälligen" Mustern (natürlich entstehen diese Schwingungsformen auf Grund kausaler Zusammenhänge; sie sind aber einigermassen gleichmässig verteilt und ähneln so der Gestalt statistisch gesehen zufällig entstandener Schwingungen). Die wenigen Photonen, welche wie bereits angesprochen unter äusserst schwierigen Bedingungen trotzdem überhaupt den Weg in die Mitochondrien der Sinneszellen des Innenohres geschafft haben, in einer ganz bestimmten Frequenz schwingen und genau die richtige Energiemenge beinhalten, beeinflussen dadurch auf eine genau definierte Weise das Schwingungsverhalten der erwähnten Moleküle derart, dass die für die ATP-Erzueugung notwendige Aufnahme bestimmter Ionen, die sich ihrerseits in bestimmten Mustern bewegen, begünstigt wird gegenüber einem "zufälligen" (respektive unbeeinflussten) Schwingungsverhalten.
Bis hier leuchtet das grundsätzlich ein, auch wenn man sich die Frage stellen kann, wie genau der Parameter Energie überhaupt eingstellt werden kann in Anbetracht des Umstandes, dass die Anatomie der verschiedenen Ohren mehr oder weniger stark unterschiedlich ausfallen dürfte (* siehe unten). Darüber hinaus kann man sich fragen, ob die Energie der wenigen Photonen, welche die avisierten Ziele überhaupt erreichen, ausreicht, um den gewünscheten Effekt zu erzielen. Und ausserdem ist es auch ziemlich fragwürdig, ob sich letzterer überhaupt einstellt (wo sind die Experimente, welche diesen bestätigen oder zumindest Hiweise hierfür liefern?).

Der fundamentale Irrtum ist nun aber der, dass Wilden, vermutlich in Unkenntnis der genauen Anatomie des Innenohres, gar nicht zwischen inneren und äusseren Haarzellen differenziert. Der eingangs geäusserte Sachverhalt, dass die Hörzellen äussest robust seien und kaum absterben könnten (a), gilt nämlich nur für die inneren Haarzellen (IHCs). Die äusseren Haarzellen (OHCs) sind im Gegensatz zu diesen sehr sensibel und äusserst anfällig auf eine irreversible Schädigung und können sehr wohl auch absterben.
Ausserdem werden bei Gehörschädigungen in den meisten Fällen (also durch Lärm, Medikamente, Gendefekte, Rauchen etc.) daher eben diese OHCs meist irreversibel geschädigt.
Da Wilden Lärm als die Hauptursache von Hörstörungen ansieht, dürfte also die LLLT gerade in diesen Fällen keine Wirkung zeigen, sollten die anderen Wirkmechanismen überhaupt greifen, was angesichts der vielen ungünstigen Faktoren und mit sehr vielen Fragezeichen versehenen Mechanismen, für deren Vorhandensein keine experimentell bestätigten Hinweise existieren, mehr als fraglich ist.

Und zu guter Letzt geht die aktuelle Forschung davon aus, dass bei den Bewegungsmechanismen der OHCs, welche verantwortlich sind für den aktiven Verstärkungsmechanismus in der Cochlea und dessen Wegfall zunächst als Ursache für die meisten Hörstörungen angesehen wird, ATP keine Rolle spielt. Das heisst also, selbst wenn die LLLT die ATP-Produktion in den OHCs erhöhte, würde sich dies wohl kaum positiv auf das Hören auswirken (zumindest nicht auf direktem Wege bzw. in der von Wilden beschriebenen Weise).

*) Was noch ein viel grösserer Unsicherheitsfaktor sein dürfte, ist der Umstand, dass, je nach Ort, an dem sich die Haarzellen in der Cochlea genau befinden, der Laser den Knochen gar nicht (an der Basis der Schnecke) oder mehrfach bzw. unterschiedlich weite Strecken durchdringen muss, was eine genaue Einstellung der Parameter als sehr unrealistisch erscheinen lässt (bzw. müsste man eigentlich die Parameter während der Bestrahlung in einem ausgeklügelten Turnus laufend variieren, so dass diese immer für einen oder mehrere bestimmte Orte eine bestimmte Zeit lang optimal sind. Hierzu müsste die Geometrie der Cochlea etc. bei jedem Patienten erst ein mal exakt vermessen werden und der Laser mit einer speziell hierfür eingerichteten, mikroprozessorunterstützten Positionssteuerung bedient werden, wobei dieser mit den durch eine vermutlich für diesen Zweck noch speziell zu entwickelnde Messanlage generierten Daten gefüttert werden müsste. Des Weiteren müsste durch eine anspruchsvolle Konstruktion gewährleistet werden, dass Messanlage und Laser (-Aufhängung) möglichst unbeweglich an exakt der gleichen Position befestigt werden (bzw. dass diese Positionen mit äusserster Präzison aufeinander abgestimmt sind). Kommt hinzu, dass Punkte verschiedener Areale auf einer geraden Linie zur Laserquelle luiegen können. So hätte man das Problem, dass man aktuell ein Areal in der zweiten Schneckenwindung bestrahlen möchte, der Laser hierzu aber auch Areale der ersten und der dritten Windung passieren muss. Da dazwischen jeweils extrem dichtes, nur schwer zu durchdringendes Knochengewebe liegen kann, müsste die Inentsität des Lichts jedes Mal zunehmen. Dies bringt zwei Nachteile mit sich: Erstens werden Areale hinter dem aktuell behandelten ebenfalls bestrahlt. Viel wichtiger ist jedoch vermutlich die Frage, ob sich eine hohe Dosis, die notwendig ist für das Erreichen eines durch mehrere Knochenschichten verdecktes Areal, nicht negativ auswirkt in dem Falle, wenn dadurch bereits vorgelagerte Areale passiert werden. Es könnte also sein, dass entweder Schädigungen wegen zu hoher Dosen eintreten, oder aber, dass die zwecks deren Vermeidung durchgeführte Reduzierung der Energie bewirkt, dass sich die optimalen Parameter in gewissen Bereichen gar nicht realisieren lassen. Ausserdem würde eine so ablaufende Bestrahlung ein Vielfaches der bisherigen Zeit in Anspruch nehmen, und die Apparaturen müssten die von mir geschilderten Voraussetzungen erfüllen; angesichts des bisherigen Preises könnten sich eine Behandlung also nur noch die Reichsten leisten und sie würde wohl selbst bei guten Erfolgen nicht von den gesetzlichen Kassen übernommen. Und um die Studie überhaupt sinnvoll (nur schon in Bezug auf das Finden der richtigen Parameter; die anderen Punkte sind noch viel fragwürdiger) durchführen zu können, müssten erst ein Mal die obgenannten technischen Voraussetzungen geschaffen und die hierfür notwendigen Apparaturen entwickelt und konstruiert werden. Allerdings dürfte das Finden der richtigen Parameter nur schon ohne diese stark erschwerenden Faktoren (die zuletzt genannten als auch die individuellen anatomischen Verhältnisse, wobei viele zusammen hängen) sehr schwierig sein und man kann sich in Anbetracht der Tatsache, dass die LLLT von Beginn an gut gewirkt haben soll, fragen, ob hier ein höchst unwahrscheinlicher Zufallstreffer gelandet wurde.
Wobei sich die optimale Wirkung nur auf bestimmten unterbrochenen Abschnitten entfaltet hätte.

Fazit:

Wenn man sich ERNSTHAFT mit der Suche nach den optimalen Parametern auseindander setzt, muss man zum Schluss gelangen, dass diese die vermutlich kostenintensive Entwicklung aufwändiger Apparaturen bedingen würde. Angesichts der vielen Widersprüche und nicht nachvollziehbaren Annahmen, die auf nicht begründeten und von der etablierten Forschung abweichenden Voraussetzungen beruhen, rechtfertigt sich wegen der dadurch bedingten vermutlich enormen Zusatzkosten der finanzielle Aufwand noch weniger, oder aber die Untersuchungen machen (ohne diese erst aufwändig zu entwickelnden Apparaturen) erst recht keinen Sinn, zumal selbst bei erfolgreichen Untersuchungsergebnissen die Behandlung schlicht nicht effizient wäre; sowohl aus Kosten- (siehe oben; aufwändige Apparaturen wären notwendig) als auch aus Zeitgründen (siehe oben; es könnte sinnvollerweise nur jeweils ein kleiner Teilbereich der Cochlea gleichzeitig behandelt werden, was die Behandlungsdauer und vor allem die Kosten (ein weiteres Male) um ein Vielfaches erhöht).

Ausserdem frage ich mich, ob jemand, der nicht ein Mal einen der auch im Zusammenhang mit dem Energieverbrauch grundlegendsten chemischen Prozesse in der Cochlea, die NaK-ATPase, verstanden zu haben scheint (siehe entsprechenden Beitrag, wo ich das aufgedeckt habe), geeignet ist, um eine Therapie-Methode zu entwickeln, welche genau hier ansetzen soll. Hinzu kommen noch die mangelnden Kenntnisse in Bezug auf den anatomischen Aufbau des Innenohrs, auf die ich auf Grund seiner Ausführungen schliessen muss.