These: Schäden an den OHCs können das Innenohr schädigungsanfälliger machen in Bezug auf Lärm

[fast-foot]

Vorbemerkung:

Da ich diesen Text ohne Konsultation von Fachliteratur geschrieben habe, fehlen einige Quellenangaben; ausserdem ist es möglich, dass ich die eine oder andere Begebenheit nicht ganz korrekt wieder gegeben habe, und es fehlt noch ein Begriff. Ich habe mir vorgenommen, die eine oder andere Begebenheit bei Gelegenheit zu ändern.

Hier nun der eigentliche Text:

Wie ja bekannt ist, übernehmen die OHCs (äusseren Haarzellen) beim Innenohr eine wichtige nichtlineare Verstärkungsfunktion; das heisst, dass leise Geräusche nahe der Hörschwelle durch sie mehr verstärkt werden (die ohne diesen Mechanismus gar nicht hörbar wären) als etwas lautere, wobei noch lautere Geräusche gar nicht verstärkt werden
(Anmerkung: Die OHCs verstärken grundsätzlich (abgesehen von den weiter unten beschriebenen Abschwächungs- und Informationsweiterleitungsfunktion (an das Regelsystem) nur die durch akustischen Schall ausgelösten Schwingungen der Perilymphe; die Umwandlungen dieser mechanischen Schwingungen in elektrische (Transduktion) und Weiterleitung an den Hörnerv ist Aufgabe der IHCs).

Dies wird erreicht, in dem die OHCs, welche (angeregt durch leise Geräusche) sich leicht bewegen, eine Ausscherung der Stereozilien erzwingen (in Folge einer Verschiebung der Tektorialmembran gegenüber der ...). Hierdurch verschieben sich die Tip-Links der Stereozilien, was eine Oeffnung der Kalium-Ionen-Kanäle und ein Einströmung dieser Ionen in die Zellen bewirkt.

Dies führt zu einer Potentialänderung an der Zellmembran, so dass ab einem gewissen Schwellwert ein Aktionspotential ausgelöst wird.

Da auch bei für höhere Frequenzen zuständigen OHCs eine gewisse Anzahl afferenter Nervenbahnen voranden sind, gehe ich davon aus, dass auch bei OHCs ein Transduktionsprozess statt findet, wenn auch, im Vergleich zu den IHCs, in geringerem Ausmasse.

Diese Neurotransmitterausschüttung könnte in einem Regelkreis dazu dienen, die Intensität des akustischen Signals (auf der betreffenden Frequenz) zu erfassen, so dass nach durchlaufen einer als Regelkreis funktionierenden neuronalen Verschaltung über die efferenten Nervenfasern eine entsprechende Information auf die Zelle übertragen wird, welche letztlich dafür sorgt, dass die Schwingung verstärkt (bei geringer Signalintensität mehr als bei grösserer), die äussere Haarzelle sich passiv verhält oder gar, bei einer hohen Signalintensität, kontrahiert (I).

Letzteres führt dazu, dass gewisse (starken Schwingungen unterworfene) OHCs gemeinsam mechanisch blockieren, was der empfindlichen Zellstrukturen (insbesondere den Stereozilien mit den Tip-Links) eine gewisse Stabilität verleiht (ähnlich, wie wenn man bei Geräten für den Transport mechanische Teile fest verankert und so eine grössere Stabilität herbei führt, um Transportschäden zu vermeiden).
Hierdurch können trotz grosser Schwingungen der Perilymphe (Flüssigleit, in welcher die OHCs schwingen) und der entsprechend frei gesetzten hohen, potentiell mit grossem destruktivem Zerstörungspotential versehenen Energie, Schädigungen verhindert oder zumindest in ihrem Ausmasse abgeschwächt werden.

Aus diesem Grunde sind auch hohe Pegel besonders gefährlich, wenn sie sich innerhalb von weniger als etwa 1,5 Millisekunden aufbauen (z.B. bei einem Knalltrauma).
Es wird eine höhere Schallenergie schadlos überstanden, wenn der Pegel sich über einen minim längeren Zeitraum aufbauen kann.
Dies rührt daher, dass der Mechanismus (I) eine gewisse Zeit benötigt, um seine Funktionsweise entfalten zu können.

Aus diesen Begebenheiten schliesse ich nun, dass die OHCs nicht nur verantwortlich dafür sind, dass man besser hört (indem leise Geräusche verstärkt, ja z.T. gar erst "hörbar gemacht werden"), sondern, dass sie eine zusätzliche Schutzfunktion gegenüber dem Gehör ausüben (II).

Ist nun die Funktion der OHCs gestört, insbesondere, was die Kontraktion bei hohen Pegeln anbelangt, so ist es nahe liegend, davon auszugehen, dass das betreffende Ohr (im entsprechenden Frequenzbereich) schädigungsanfälliger ist (III).

Wenn nun eine heraufgesetzte Hörschwelle gemessen wird und diese auf eine Disfunktion der OHCs in dem betreffenden Frequenzbereich zurück zu führen ist (IV), so kann man sich die Frage stellen, ob gleichzeitig auch die schützende Kontraktion der Zellen ab gewissen Pegeln mangelhaft funktioniert (V).

Ob Sachverhalt (IV) vorliegt, könnte man immerhin durch Ermittlung der Wachstumsfunktionen der DPOAEs bei den betreffenden Frequenzen überprüfen.

Wenn man nun aus (IV) auf (V) schliessen kann (oder dieser Schluss sehr nahe liegt bzw. man davon ausgehen kann, dass bei Vorliegen von (IV) in den meisten Fällen auch (V) auftritt), so kann man davon ausgehen, dass bei Auftreten von Schäden an den äusseren Haarzellen in dem betreffenden Frequenzbereich gleichzeitig auch die Schädigunsanfälligkeit erhöht ist (zur vorgehensweise der Erforschung dieser These komme ich weiter unten noch).

Dies würde also bedeuten, dass bei einer grossen Anzahl an Betroffenen mit Schäden an den OHCs (ist vermutlich die am weitesten Verbreitete (Mit-) Ursache von Hörstörungen) davon auszugehen wäre, dass auch eine erhöhte Vulnerabilität des Gehörs vorhanden ist (VI).

Nun wäre es also sinnvoll zu versuchen, diese besondere Schädigungsanfälligkeit zu bestimmen. Diese könnte man unter Voraussetzung von (VI) mittels Bestimmung der Wachstumsfunktionen der DPOAEs (siehe (IV)) erurieren.

Nun gibt es (auch in Bezug auf eine allfällige Behandlung einer Hyperakusis) grob eingeteilt drei Szenarien:

1. Die OHCs scheinen intakt. Hieraus folgt, dass von der "normalen" Vulnerabilität des Innenohres auszugehen ist. Eine allmähliche Gewöhnung an etwas höhere Lautstärken scheint zumindest aus sicht der geschilderten Begebeneheiten, Zusammenhänge und Ueberlegungen möglich.

2. Die Funktion der OHCs ist vorhanden, jedoch gestört. In diesem Falle müsste man von einer besonderen Vulnerabilität des Innenohres ausgehen. Möglicherweise äussert sich diese Begebenheit auch durch besonders tiefe ucls; hier sollte dann allerdings nicht versucht werden, diese "durch Training künstlich zu erhöhen", da dies fatale Folgen haben könnte.

3. Die Funktion der OHCs ist nicht mehr feststellbar. In diesem Falle können zumindest die emfindlichen OHCs nicht weiter Schaden nehmen, da sie eh schon zerstört sind. Vermutlich weist dieses Gehör in den betroffenen Frequenzen eine gewisse Robustheit auf, und in Bezug auf eine schrittweise Gewöhung an höhere Pegel gilt grundsätzlich, was ich unter Punkt 1 vermerkt habe; mit dem Hinweis, dass IHCs etc. zwar robuster sind als OHCs, aber natürlich ebenfalls nicht beliebig belastbar (wobei wegen auffällig tiefer ucls kaum die Gefahr bestehen dürfte, dass der Behandelte nun an das Ertragen von Geräuschen mit potentiell die übrigen Strukturen des Gehörs gefährdende Pegel heran geführt werden soll).

Dies unter Voraussetzung von (VI).

Ob (VI) Gültigkeit aufweist, könnte man experimentell ermitteln. Hierbei könnte man Probanden mit zwei grundsätzlich verschiededenen Geräuschen A und B beschallen, so dass sich im einen Falle eine temporäre (die Pegel sind entsprechend zu wählen; vorsichtige Vorgehensweise durch Herantasten an die Schwelle) Hörschwellenverschiebung einstellt, im anderen nicht.

Im ersten Falle (Geräusch A) wird der Pegel sehr rasch innerhalb von weniger als 1,5 Millisekunden aufgebaut; im zweiten Falle (Geräusch B) in deutlich längerer Zeit. In beiden Fällen sind die Frequenzzusammensetzung und der energieäquivalente Schallpegel gleich; der einzige Unterschied besteht in der kurzen Anstiegsflanke des ersten Geräusches.

Wird nun beobachtet, dass bei Beschallung mit Geräusch A eine temporäre Schwellenverschiebung eintritt, bei Beschallung mit Geräusch B jedoch nicht, so könnte auf eine (wenn vielleicht auch vermindert) vorhandene Schutzfunktion durch Kontraktion der OHCs geschlossen werden, im anderen Falle auf deren Ausbleiben.

Je nach Resultat könnte man dann entsprechende Massnahmen für die Behandlung von Hyperakusis vorschlagen, und je nachdem ist eine Behandlung kontraindiziert (siehe auch die opben angeführten Punkte 1 bis 3).

Gruss fast-foot

[fast-foot]

Ergänzung:

Ich bin noch auf folgenen Text gestossen:

"Bei dem chronischen Lärmtrauma entsteht durch lange Exposition des Gehörs mit Pegeln ab 75 dB(A) eine Überlastung. Aufgrund eines gesteigerten Stoffwechsels bei reduzierter Durchblutung resultiert zunächst eine Störung des metabolischen Gleichgewichts, die funktionelle Störungen und eine erhöhte Vulnerabilität nach sich zieht. Zelltod mit aufsteigender nervaler Degeneration führen zur zunehmenden Schwerhörigkeit."

(http://www.db-thueringen.de/servlets/De ... tation.pdf (Seite 16))

Scheint meine These zu bestätigen.

Interessant ist auch, dass nun bereits Pegel ab 75 dB (A) als potentiell gefährlich eingestuft werden.

Gruss fast-foot

[KatjaR]

Das ist alles nicht wirklich neu.

Gruß
Katja

[fast-foot]

...für HNOs, Akustiker und insbesondere Aerzte, welche sich anmassen, Hyperakusis zu behandeln, offenbar schon...

Die Schlussfolgerungen in Bezug auf die Behandlung von Hyperakusis habe so noch nirgends gesehen*. Dies zeigt auf, dass das Bewusstsein für die von mir aufgezeigten Zusammenhänge weitgehend zu fehlen scheint (sofern den Betreffenden die Sachverhalte überhaupt bekannt sind).

Ebenfalls scheinen Akustikern diese Begebenheiten kaum bekannt zu sein.

Ausserdem habe ich meinen Vorschlag für die Erforschung eines Zusammenhangs zwischen auffälligen DPOAEs (speziell in Bezug auf die Wachstumsfunktionen) und TTS bei eher niedrigen Lärmexpositionen noch nirgends angetroffen.

Gibt es diesbezüglich bereits Forschungsarbeiten (vielen Dank für entsprechende Links)?

Und auf die Idee, die Notwendigkeit der steilen Anstiegsflanke der Schalldruckkurve für die Auslösung eines Knalltraumas als Bestätigung des vermuteten Mechanismus einer mechanischen Blockade der OHCs bei hohen Schallpegeln anzusehen, bin ich bisher noch nirgends gestossen.

Auch hier wäre ich für entsprechende Links dankbar.

*) und hier ebenfalls

Besten Dank.

Gruss fast-foot

[Han_na]

Sehr interessant, aber mir ist das zu wissenschaftlich geschrieben. Ich komme nicht ganz mit, weil ich mit vielen Begriffen nichts anzufangen weiß.

Aber ich habe auch sehr viel über Hyperakusis gelesen (auch in englisch), und bei den Audiologen hatte ich das Gefühl, ein Alien mit einer außerirdischen Krankheit zu sein. Hyperakusis scheint mir den Ärzten durchaus ein Begriff zu sein, aber Audiologen erzählten mir nur Dinge darüber, wie 'schwer feststellbar' und 'nicht beweisbar'. Damit war die Sache aus der Welt und die Schuld bei mir.

Audiologen scheinen davon überzeugt zu sein, dass ein Hörsystem-Träger keine Symptome von Normalhörenden bekommen können. Sogar Professoren. Das finde ich fatal, da kein Mensch auf die Akustik achtet, sondern nur auf die Optik.

[Ohrenklempner]

Nun ja, wenn die einen Akademiker das eine behaupten und die anderen Akademiker das Gegenteil behaupten, will ich mich in diesen Streit auf keinen Fall einklinken.

[Hörer2018]

Damit hast du für dich eine politische Laufbahn ausgeschlossen, lach

[Musiker_72]

Hallo,

ich habe mich mal durch einige Abstracts durchgewühlt.

Man findet zwar in allgemeinen Artikeln, dass die OHCs Leises lauter und Lautes leiser machen:

https://de.wikipedia.org/wiki/Recruitment

in Fachpublikationen ist aber dann nur noch von der aktiven Verstärkung durch die OHCs die Rede. Stichwort : Retrocochlearer Verstärker. Ich habe in keinem einzigen Fachartikeln etwas von einer Retrochchlearen Abschwächung gefunden.

Bei mir selbst ist es jedenfalls so, dass ich es schneller zu Laut finde als Normalhörige (schrieb ich ja in Han_nas Faden). Ich habe mich daher exakt das schon selbst gefragt: Ist mein Innenohr wegen der geschädigten OHCs anfälliger? Ich habe in Fachartikeln aber keinen Beleg dafür gefunden. Mein Arzt hingegen sagte dazu "Ja" (aber auch ohne Nennen einer Quelle, was beim Arzt ja so üblich ist und ich nicht hinterfragt habe).

Übrigens: Den Ärzten in meiner Gegend war Hyperakusis geläufig, und es wurde auch diagnostiziert - allerdings bin ich kein CI Träger.

[fast-foot]

Nochmals kurz der Punkt, um welchen es mir vermutlich in erster Linie gegangen ist:

Aus diesen Begebenheiten schliesse ich nun, dass die OHCs nicht nur verantwortlich dafür sind, dass man besser hört (indem leise Geräusche verstärkt, ja z.T. gar erst "hörbar gemacht werden"), sondern, dass sie eine zusätzliche Schutzfunktion gegenüber dem Gehör ausüben (II).

Ist nun die Funktion der OHCs gestört, insbesondere, was die Kontraktion bei hohen Pegeln anbelangt, so ist es nahe liegend, davon auszugehen, dass das betreffende Ohr (im entsprechenden Frequenzbereich) schädigungsanfälliger ist (III).

Siehe hierzu insbesondere auch das letzte Zitat meines Beitrags und die Antwort darauf.

Und noch ein paar weitere Ergänzungen:

Dies würde also bedeuten, dass bei einer grossen Anzahl an Betroffenen mit Schäden an den OHCs (ist vermutlich die am weitesten Verbreitete (Mit-) Ursache von Hörstörungen) davon auszugehen wäre, dass auch eine erhöhte Vulnerabilität des Gehörs vorhanden ist (VI).

Jedenfalls ist bereits seit den neunziger-Jahren des letzten Jahrhunderts bekannt, dass für viele bereits eine irreversible Schädigung des Gehörs erfolgen kann, wenn sie Lärm ausgesetzt sind, dessen energieäquivalenter Dauerschalldruckpegel (bezogen auf acht Stunden pro Tag) weit unter 85 dB liegt.

Nun gibt es (auch in Bezug auf eine allfällige Behandlung einer Hyperakusis) grob eingeteilt drei Szenarien:

...

3. Die Funktion der OHCs ist nicht mehr feststellbar. In diesem Falle können zumindest die emfindlichen OHCs nicht weiter Schaden nehmen, da sie eh schon zerstört sind. Vermutlich weist dieses Gehör in den betroffenen Frequenzen eine gewisse Robustheit auf, und in Bezug auf eine schrittweise Gewöhung an höhere Pegel gilt grundsätzlich, was ich unter Punkt 1 vermerkt habe; mit dem Hinweis, dass IHCs etc. zwar robuster sind als OHCs, aber natürlich ebenfalls nicht beliebig belastbar (wobei wegen auffällig tiefer ucls kaum die Gefahr bestehen dürfte, dass der Behandelte nun an das Ertragen von Geräuschen mit potentiell die übrigen Strukturen des Gehörs gefährdende Pegel heran geführt werden soll).

Zusätzlicher Hinweis: es ist ganz wichtig zu berücksichtigen, dass in Folge eines Totalausfalls der Funktion der OHCs vermehrt mit Schädigungen der retrocochleären Hörbahnen und sogar des Sprachzentrums zu rechnen ist.

Im ersten Falle (Geräusch A) wird der Pegel sehr rasch innerhalb von weniger als 1,5 Millisekunden aufgebaut; im zweiten Falle (Geräusch B) in deutlich längerer Zeit. In beiden Fällen sind die Frequenzzusammensetzung und der energieäquivalente Schallpegel gleich; der einzige Unterschied besteht in der kurzen Anstiegsflanke des ersten Geräusches.

Wenn man die Impulshaftigkeit des Schalls berücksichtigt, weist Geräusch A ein höheres Gefährdungspotential auf. Ich denke, dass der Witz insbesondere darin besteht, dies für dieses Experiment gerade nicht zu tun.

Wird nun beobachtet, dass bei Beschallung mit Geräusch A eine temporäre Schwellenverschiebung eintritt, bei Beschallung mit Geräusch B jedoch nicht, so könnte auf eine (wenn vielleicht auch vermindert) vorhandene Schutzfunktion durch Kontraktion der OHCs geschlossen werden, im anderen Falle auf deren Ausbleiben.

Aus heutiger Sicht würde ich hier Vorsicht walten lassen (zumindest bei Versuchen mit Menschen) - der Begriff der so genannten "temporären Schwellenverschiebung" suggeriert, dass augetretene Veränderungen reversibel sind - dies gilt jedoch nur für die Schwellen gemäss Reintonaudiometrie und nicht für hierdurch nicht erfasste Schädigungen der Hörbahnen.

in Fachpublikationen ist aber dann nur noch von der aktiven Verstärkung durch die OHCs die Rede. Stichwort : Retrocochlearer Verstärker. Ich habe in keinem einzigen Fachartikeln etwas von einer Retrochchlearen Abschwächung gefunden.

Siehe bspw. hier:

archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2017/0144/pdf/daf.pdf

Dort findet man nebst Hinweisen auf entsprechende Quellen unter anderem (insbesondere auch den letzten Satz beachten):

"Neben den beiden schnellen Haarzellmotilitäts-Mechanismen der Säuger existiert auch ein langsamer. Die langsame Motilität wird durch olivo-kochleäre Efferenzen gesteuert (He & Dallos 1999) und kann die schnellen Verstärkungsmechanismen durch die fast vollständig efferente Innervation der ÄHZ über ACh hemmen (Kong et al. 2006; Frolenkov 2006; Ashmore 2008; siehe 1.1.6.2). Der langsam-motile Effekt ist u.a. für den Schutz vor akustischer Überstimulation bei steigendem Schalldruckpegel verantwortlich, indem die Schwingungsfähigkeit der Basilarmembran gehemmt wird (Fuchs 2002)." (A)

Übrigens: Den Ärzten in meiner Gegend war Hyperakusis geläufig...

Das bestreitet ja auch niemand:

Hyperakusis scheint mir den Ärzten durchaus ein Begriff zu sein...

Die Frage ist, wie viel Ahnung man davon hat (mir scheint, praktisch keine).

Bei mir selbst ist es jedenfalls so, dass ich es schneller zu Laut finde als Normalhörige (schrieb ich ja in Han_nas Faden). Ich habe mich daher exakt das schon selbst gefragt: Ist mein Innenohr wegen der geschädigten OHCs anfälliger? Ich habe in Fachartikeln aber keinen Beleg dafür gefunden. Mein Arzt hingegen sagte dazu "Ja" (aber auch ohne Nennen einer Quelle, was beim Arzt ja so üblich ist und ich nicht hinterfragt habe).

Siehe meine mit (A) gekennzeichnete Antwort etwas weiter oben.

Gruss fast-foot

[Ohrenklempner]

Würde dann bei steigendem Pegel, wo die äHSZ durch langsameres Schwingen die Basilarmembran-Schwingungen hemmen, nicht auch die Frequenzselektivität sinken?

Ich muss das mal testen....

[Nachrichtentechniker]

Ist nun die Funktion der OHCs gestört, insbesondere, was die Kontraktion bei hohen Pegeln anbelangt, so ist es nahe liegend, davon auszugehen, dass das betreffende Ohr (im entsprechenden Frequenzbereich) schädigungsanfälliger ist (III)

Vielen Dank für den interessanten Beitrag! Unabhängig davon, ob Teile davon nun neu sind oder nicht, ist das der erste sinnvolle Erklärungsansatz für das was mir geschehen ist (meine Geschichte ist hier: https://www.schwerhoerigenforum.de/phpb ... hp?t=13420 ).

Kurz: ich hatte in 2022 mehrere Knalltraumata durch einen sehr lauten 3-phasigen Hochspannungsschalter der bei mir im Büro/Labor stand und dem ich exponiert war. Damals habe ich wohl nicht gemerkt wie sich ein C5 Tal im Audiogramm auftat. Ab Herbst 2022 war der Schalter weg aber ich hatte weiter beim Sport die Apple In-Ear Kopfhöher auf aber mit 85dB eingestellter Warnschwelle. Die löste nicht aus. Dennoch muss die laute Musik beim Sport irgendwie den Lärmschaden so vergrössert haben, dass ich das dann merkte ab einem gewissen Punkt und beim vermuteten Hörsturz half Kortison gar nichts.

Meine Theorie dazu war die ganze Zeit, dass die Knalltraumata das Ohr vorschädigten und dadurch vulnerabler für In-Ear Kopfhörer machten. Alle drei HNO Ärzte lächelten nur milde zu dem Thema und meinten 'nein, die 85dB Schwelle ist immer und bei allen Menschen gleich'. Ich könne einfach weiter Musik hören aber eben nicht sehr laut. Wie laut sagte aber keiner. Instinktiv habe ich die In-Ear Kopfhörer oder überhaupt Kopfhörer seit dem gemieden. War wohl richtig so. Das Audiogramm ist seit Mai mehr oder weniger konstant. Keine Progression ausser der Tagesschwankung +/- 5dB erkennbar.

Leider gibt es eine Progression bei der Hyperakusis. Ich toleriere tiefe Bass Töne immer weniger trotz konstantem Audiogramm. Werde dazu aber mal einen eigenen Thread machen.

Jedenfalls erst einmal danke für diesen für mich als Laien absolut plausiblen Erklärungsansatz mit der erhöhten Vulnerabilität durch Lärmschaden (Knalltrauma passt dann ja auch perfekt zur Zerstörung der OHCs).

[Dani!]

Hallo Nachrichtentechniker,

a) ich wäre vorsichtig bei dem, was fast-foot schreibt. Er war nicht vom Fach und schreibt in seiner Vorbemerkung explizit, dass er keine Quellenangaben zur Fachliteratur angibt, weil er seine "These" (siehe Überschrift!) aus eigenen Gedanken niederschrieb.

b) Ganz falsch liegt er mit vielen seiner Aussagen nicht. Allerdings sind manche davon durchaus irreführend dargestellt. Es ist von ihm mitunter beabsichtigt, dass er falsch verstanden wird.

c) Zu deiner Theorie: "Meine Theorie dazu war die ganze Zeit, dass die Knalltraumata das Ohr vorschädigten und dadurch vulnerabler für In-Ear Kopfhörer machten"
Meine Theorie (Theorie, weil ich auch kein Fachmann bin) ist dagegen: Die IHCs sind nicht per se "vulnerabler", wenn die OHCs geschädigt sind. Vielmehr ist (wie fast-foot indirekt auch schreibt) bei defekten OHCs bei leisen Geräuschen alles stärker gedämpft (da defekte OHCs nicht mehr mechanisch verstärken können) und in der Folge dreht man als Hörgeschädigter dann Musik (unbewusst) lauter auf als dies Träger von ungeschädigten Ohren tun würden.

Letztendlich geht es nicht (nur) um die ominösen 85dB. Sondern um den Gesamteintrag über einen gewissen Zeitraum. Kurze hohe Belastungen schädigen das Ohr genauso wie mittlere Belastungen über einen längeren Zeitraum. (Innenohr-)Hörgeschädigte kommen meist nicht darum herum, ihr Ohr stärker belasten zu müssen, gerade weil sie leise Töne prinzipbedingt nun mal nicht mehr hören.

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Als kurze (grobe) Erklärung für Mitlesende: OHC sind die in der Flüssigkeit des Innenohrs liegenden äußeren Hörzellen (Outer Hear Cell), die leise Töne mechanisch verstärken und laute Töne ggf. gedämpft an die IHCs weitergeben, also an die inneren Hörzellen, die letzendlich die Impulse elektrisch an die Nerven übergeben.
Da defekte OHCs nicht nur nicht verstärken, sondern auch nicht mehr dämpfen können, hat das häufig zur kuriosen Folge, dass Innenohrschwerhörige gleichzeitig empfindlicher gegen lauten Lärm reagieren.