These: Schäden an den OHCs können das Innenohr schädigungsanfälliger machen in Bezug auf Lärm
Verfasst: 12. Aug 2013, 15:33
Vorbemerkung:
Da ich diesen Text ohne Konsultation von Fachliteratur geschrieben habe, fehlen einige Quellenangaben; ausserdem ist es möglich, dass ich die eine oder andere Begebenheit nicht ganz korrekt wieder gegeben habe, und es fehlt noch ein Begriff. Ich habe mir vorgenommen, die eine oder andere Begebenheit bei Gelegenheit zu ändern.
Hier nun der eigentliche Text:
Wie ja bekannt ist, übernehmen die OHCs (äusseren Haarzellen) beim Innenohr eine wichtige nichtlineare Verstärkungsfunktion; das heisst, dass leise Geräusche nahe der Hörschwelle durch sie mehr verstärkt werden (die ohne diesen Mechanismus gar nicht hörbar wären) als etwas lautere, wobei noch lautere Geräusche gar nicht verstärkt werden
(Anmerkung: Die OHCs verstärken grundsätzlich (abgesehen von den weiter unten beschriebenen Abschwächungs- und Informationsweiterleitungsfunktion (an das Regelsystem) nur die durch akustischen Schall ausgelösten Schwingungen der Perilymphe; die Umwandlungen dieser mechanischen Schwingungen in elektrische (Transduktion) und Weiterleitung an den Hörnerv ist Aufgabe der IHCs).
Dies wird erreicht, in dem die OHCs, welche (angeregt durch leise Geräusche) sich leicht bewegen, eine Ausscherung der Stereozilien erzwingen (in Folge einer Verschiebung der Tektorialmembran gegenüber der ...). Hierdurch verschieben sich die Tip-Links der Stereozilien, was eine Oeffnung der Kalium-Ionen-Kanäle und ein Einströmung dieser Ionen in die Zellen bewirkt.
Dies führt zu einer Potentialänderung an der Zellmembran, so dass ab einem gewissen Schwellwert ein Aktionspotential ausgelöst wird.
Da auch bei für höhere Frequenzen zuständigen OHCs eine gewisse Anzahl afferenter Nervenbahnen voranden sind, gehe ich davon aus, dass auch bei OHCs ein Transduktionsprozess statt findet, wenn auch, im Vergleich zu den IHCs, in geringerem Ausmasse.
Diese Neurotransmitterausschüttung könnte in einem Regelkreis dazu dienen, die Intensität des akustischen Signals (auf der betreffenden Frequenz) zu erfassen, so dass nach durchlaufen einer als Regelkreis funktionierenden neuronalen Verschaltung über die efferenten Nervenfasern eine entsprechende Information auf die Zelle übertragen wird, welche letztlich dafür sorgt, dass die Schwingung verstärkt (bei geringer Signalintensität mehr als bei grösserer), die äussere Haarzelle sich passiv verhält oder gar, bei einer hohen Signalintensität, kontrahiert (I).
Letzteres führt dazu, dass gewisse (starken Schwingungen unterworfene) OHCs gemeinsam mechanisch blockieren, was der empfindlichen Zellstrukturen (insbesondere den Stereozilien mit den Tip-Links) eine gewisse Stabilität verleiht (ähnlich, wie wenn man bei Geräten für den Transport mechanische Teile fest verankert und so eine grössere Stabilität herbei führt, um Transportschäden zu vermeiden).
Hierdurch können trotz grosser Schwingungen der Perilymphe (Flüssigleit, in welcher die OHCs schwingen) und der entsprechend frei gesetzten hohen, potentiell mit grossem destruktivem Zerstörungspotential versehenen Energie, Schädigungen verhindert oder zumindest in ihrem Ausmasse abgeschwächt werden.
Aus diesem Grunde sind auch hohe Pegel besonders gefährlich, wenn sie sich innerhalb von weniger als etwa 1,5 Millisekunden aufbauen (z.B. bei einem Knalltrauma).
Es wird eine höhere Schallenergie schadlos überstanden, wenn der Pegel sich über einen minim längeren Zeitraum aufbauen kann.
Dies rührt daher, dass der Mechanismus (I) eine gewisse Zeit benötigt, um seine Funktionsweise entfalten zu können.
Aus diesen Begebenheiten schliesse ich nun, dass die OHCs nicht nur verantwortlich dafür sind, dass man besser hört (indem leise Geräusche verstärkt, ja z.T. gar erst "hörbar gemacht werden"), sondern, dass sie eine zusätzliche Schutzfunktion gegenüber dem Gehör ausüben (II).
Ist nun die Funktion der OHCs gestört, insbesondere, was die Kontraktion bei hohen Pegeln anbelangt, so ist es nahe liegend, davon auszugehen, dass das betreffende Ohr (im entsprechenden Frequenzbereich) schädigungsanfälliger ist (III).
Wenn nun eine heraufgesetzte Hörschwelle gemessen wird und diese auf eine Disfunktion der OHCs in dem betreffenden Frequenzbereich zurück zu führen ist (IV), so kann man sich die Frage stellen, ob gleichzeitig auch die schützende Kontraktion der Zellen ab gewissen Pegeln mangelhaft funktioniert (V).
Ob Sachverhalt (IV) vorliegt, könnte man immerhin durch Ermittlung der Wachstumsfunktionen der DPOAEs bei den betreffenden Frequenzen überprüfen.
Wenn man nun aus (IV) auf (V) schliessen kann (oder dieser Schluss sehr nahe liegt bzw. man davon ausgehen kann, dass bei Vorliegen von (IV) in den meisten Fällen auch (V) auftritt), so kann man davon ausgehen, dass bei Auftreten von Schäden an den äusseren Haarzellen in dem betreffenden Frequenzbereich gleichzeitig auch die Schädigunsanfälligkeit erhöht ist (zur vorgehensweise der Erforschung dieser These komme ich weiter unten noch).
Dies würde also bedeuten, dass bei einer grossen Anzahl an Betroffenen mit Schäden an den OHCs (ist vermutlich die am weitesten Verbreitete (Mit-) Ursache von Hörstörungen) davon auszugehen wäre, dass auch eine erhöhte Vulnerabilität des Gehörs vorhanden ist (VI).
Nun wäre es also sinnvoll zu versuchen, diese besondere Schädigungsanfälligkeit zu bestimmen. Diese könnte man unter Voraussetzung von (VI) mittels Bestimmung der Wachstumsfunktionen der DPOAEs (siehe (IV)) erurieren.
Nun gibt es (auch in Bezug auf eine allfällige Behandlung einer Hyperakusis) grob eingeteilt drei Szenarien:
1. Die OHCs scheinen intakt. Hieraus folgt, dass von der "normalen" Vulnerabilität des Innenohres auszugehen ist. Eine allmähliche Gewöhnung an etwas höhere Lautstärken scheint zumindest aus sicht der geschilderten Begebeneheiten, Zusammenhänge und Ueberlegungen möglich.
2. Die Funktion der OHCs ist vorhanden, jedoch gestört. In diesem Falle müsste man von einer besonderen Vulnerabilität des Innenohres ausgehen. Möglicherweise äussert sich diese Begebenheit auch durch besonders tiefe ucls; hier sollte dann allerdings nicht versucht werden, diese "durch Training künstlich zu erhöhen", da dies fatale Folgen haben könnte.
3. Die Funktion der OHCs ist nicht mehr feststellbar. In diesem Falle können zumindest die emfindlichen OHCs nicht weiter Schaden nehmen, da sie eh schon zerstört sind. Vermutlich weist dieses Gehör in den betroffenen Frequenzen eine gewisse Robustheit auf, und in Bezug auf eine schrittweise Gewöhung an höhere Pegel gilt grundsätzlich, was ich unter Punkt 1 vermerkt habe; mit dem Hinweis, dass IHCs etc. zwar robuster sind als OHCs, aber natürlich ebenfalls nicht beliebig belastbar (wobei wegen auffällig tiefer ucls kaum die Gefahr bestehen dürfte, dass der Behandelte nun an das Ertragen von Geräuschen mit potentiell die übrigen Strukturen des Gehörs gefährdende Pegel heran geführt werden soll).
Dies unter Voraussetzung von (VI).
Ob (VI) Gültigkeit aufweist, könnte man experimentell ermitteln. Hierbei könnte man Probanden mit zwei grundsätzlich verschiededenen Geräuschen A und B beschallen, so dass sich im einen Falle eine temporäre (die Pegel sind entsprechend zu wählen; vorsichtige Vorgehensweise durch Herantasten an die Schwelle) Hörschwellenverschiebung einstellt, im anderen nicht.
Im ersten Falle (Geräusch A) wird der Pegel sehr rasch innerhalb von weniger als 1,5 Millisekunden aufgebaut; im zweiten Falle (Geräusch B) in deutlich längerer Zeit. In beiden Fällen sind die Frequenzzusammensetzung und der energieäquivalente Schallpegel gleich; der einzige Unterschied besteht in der kurzen Anstiegsflanke des ersten Geräusches.
Wird nun beobachtet, dass bei Beschallung mit Geräusch A eine temporäre Schwellenverschiebung eintritt, bei Beschallung mit Geräusch B jedoch nicht, so könnte auf eine (wenn vielleicht auch vermindert) vorhandene Schutzfunktion durch Kontraktion der OHCs geschlossen werden, im anderen Falle auf deren Ausbleiben.
Je nach Resultat könnte man dann entsprechende Massnahmen für die Behandlung von Hyperakusis vorschlagen, und je nachdem ist eine Behandlung kontraindiziert (siehe auch die opben angeführten Punkte 1 bis 3).
Gruss fast-foot
Da ich diesen Text ohne Konsultation von Fachliteratur geschrieben habe, fehlen einige Quellenangaben; ausserdem ist es möglich, dass ich die eine oder andere Begebenheit nicht ganz korrekt wieder gegeben habe, und es fehlt noch ein Begriff. Ich habe mir vorgenommen, die eine oder andere Begebenheit bei Gelegenheit zu ändern.
Hier nun der eigentliche Text:
Wie ja bekannt ist, übernehmen die OHCs (äusseren Haarzellen) beim Innenohr eine wichtige nichtlineare Verstärkungsfunktion; das heisst, dass leise Geräusche nahe der Hörschwelle durch sie mehr verstärkt werden (die ohne diesen Mechanismus gar nicht hörbar wären) als etwas lautere, wobei noch lautere Geräusche gar nicht verstärkt werden
(Anmerkung: Die OHCs verstärken grundsätzlich (abgesehen von den weiter unten beschriebenen Abschwächungs- und Informationsweiterleitungsfunktion (an das Regelsystem) nur die durch akustischen Schall ausgelösten Schwingungen der Perilymphe; die Umwandlungen dieser mechanischen Schwingungen in elektrische (Transduktion) und Weiterleitung an den Hörnerv ist Aufgabe der IHCs).
Dies wird erreicht, in dem die OHCs, welche (angeregt durch leise Geräusche) sich leicht bewegen, eine Ausscherung der Stereozilien erzwingen (in Folge einer Verschiebung der Tektorialmembran gegenüber der ...). Hierdurch verschieben sich die Tip-Links der Stereozilien, was eine Oeffnung der Kalium-Ionen-Kanäle und ein Einströmung dieser Ionen in die Zellen bewirkt.
Dies führt zu einer Potentialänderung an der Zellmembran, so dass ab einem gewissen Schwellwert ein Aktionspotential ausgelöst wird.
Da auch bei für höhere Frequenzen zuständigen OHCs eine gewisse Anzahl afferenter Nervenbahnen voranden sind, gehe ich davon aus, dass auch bei OHCs ein Transduktionsprozess statt findet, wenn auch, im Vergleich zu den IHCs, in geringerem Ausmasse.
Diese Neurotransmitterausschüttung könnte in einem Regelkreis dazu dienen, die Intensität des akustischen Signals (auf der betreffenden Frequenz) zu erfassen, so dass nach durchlaufen einer als Regelkreis funktionierenden neuronalen Verschaltung über die efferenten Nervenfasern eine entsprechende Information auf die Zelle übertragen wird, welche letztlich dafür sorgt, dass die Schwingung verstärkt (bei geringer Signalintensität mehr als bei grösserer), die äussere Haarzelle sich passiv verhält oder gar, bei einer hohen Signalintensität, kontrahiert (I).
Letzteres führt dazu, dass gewisse (starken Schwingungen unterworfene) OHCs gemeinsam mechanisch blockieren, was der empfindlichen Zellstrukturen (insbesondere den Stereozilien mit den Tip-Links) eine gewisse Stabilität verleiht (ähnlich, wie wenn man bei Geräten für den Transport mechanische Teile fest verankert und so eine grössere Stabilität herbei führt, um Transportschäden zu vermeiden).
Hierdurch können trotz grosser Schwingungen der Perilymphe (Flüssigleit, in welcher die OHCs schwingen) und der entsprechend frei gesetzten hohen, potentiell mit grossem destruktivem Zerstörungspotential versehenen Energie, Schädigungen verhindert oder zumindest in ihrem Ausmasse abgeschwächt werden.
Aus diesem Grunde sind auch hohe Pegel besonders gefährlich, wenn sie sich innerhalb von weniger als etwa 1,5 Millisekunden aufbauen (z.B. bei einem Knalltrauma).
Es wird eine höhere Schallenergie schadlos überstanden, wenn der Pegel sich über einen minim längeren Zeitraum aufbauen kann.
Dies rührt daher, dass der Mechanismus (I) eine gewisse Zeit benötigt, um seine Funktionsweise entfalten zu können.
Aus diesen Begebenheiten schliesse ich nun, dass die OHCs nicht nur verantwortlich dafür sind, dass man besser hört (indem leise Geräusche verstärkt, ja z.T. gar erst "hörbar gemacht werden"), sondern, dass sie eine zusätzliche Schutzfunktion gegenüber dem Gehör ausüben (II).
Ist nun die Funktion der OHCs gestört, insbesondere, was die Kontraktion bei hohen Pegeln anbelangt, so ist es nahe liegend, davon auszugehen, dass das betreffende Ohr (im entsprechenden Frequenzbereich) schädigungsanfälliger ist (III).
Wenn nun eine heraufgesetzte Hörschwelle gemessen wird und diese auf eine Disfunktion der OHCs in dem betreffenden Frequenzbereich zurück zu führen ist (IV), so kann man sich die Frage stellen, ob gleichzeitig auch die schützende Kontraktion der Zellen ab gewissen Pegeln mangelhaft funktioniert (V).
Ob Sachverhalt (IV) vorliegt, könnte man immerhin durch Ermittlung der Wachstumsfunktionen der DPOAEs bei den betreffenden Frequenzen überprüfen.
Wenn man nun aus (IV) auf (V) schliessen kann (oder dieser Schluss sehr nahe liegt bzw. man davon ausgehen kann, dass bei Vorliegen von (IV) in den meisten Fällen auch (V) auftritt), so kann man davon ausgehen, dass bei Auftreten von Schäden an den äusseren Haarzellen in dem betreffenden Frequenzbereich gleichzeitig auch die Schädigunsanfälligkeit erhöht ist (zur vorgehensweise der Erforschung dieser These komme ich weiter unten noch).
Dies würde also bedeuten, dass bei einer grossen Anzahl an Betroffenen mit Schäden an den OHCs (ist vermutlich die am weitesten Verbreitete (Mit-) Ursache von Hörstörungen) davon auszugehen wäre, dass auch eine erhöhte Vulnerabilität des Gehörs vorhanden ist (VI).
Nun wäre es also sinnvoll zu versuchen, diese besondere Schädigungsanfälligkeit zu bestimmen. Diese könnte man unter Voraussetzung von (VI) mittels Bestimmung der Wachstumsfunktionen der DPOAEs (siehe (IV)) erurieren.
Nun gibt es (auch in Bezug auf eine allfällige Behandlung einer Hyperakusis) grob eingeteilt drei Szenarien:
1. Die OHCs scheinen intakt. Hieraus folgt, dass von der "normalen" Vulnerabilität des Innenohres auszugehen ist. Eine allmähliche Gewöhnung an etwas höhere Lautstärken scheint zumindest aus sicht der geschilderten Begebeneheiten, Zusammenhänge und Ueberlegungen möglich.
2. Die Funktion der OHCs ist vorhanden, jedoch gestört. In diesem Falle müsste man von einer besonderen Vulnerabilität des Innenohres ausgehen. Möglicherweise äussert sich diese Begebenheit auch durch besonders tiefe ucls; hier sollte dann allerdings nicht versucht werden, diese "durch Training künstlich zu erhöhen", da dies fatale Folgen haben könnte.
3. Die Funktion der OHCs ist nicht mehr feststellbar. In diesem Falle können zumindest die emfindlichen OHCs nicht weiter Schaden nehmen, da sie eh schon zerstört sind. Vermutlich weist dieses Gehör in den betroffenen Frequenzen eine gewisse Robustheit auf, und in Bezug auf eine schrittweise Gewöhung an höhere Pegel gilt grundsätzlich, was ich unter Punkt 1 vermerkt habe; mit dem Hinweis, dass IHCs etc. zwar robuster sind als OHCs, aber natürlich ebenfalls nicht beliebig belastbar (wobei wegen auffällig tiefer ucls kaum die Gefahr bestehen dürfte, dass der Behandelte nun an das Ertragen von Geräuschen mit potentiell die übrigen Strukturen des Gehörs gefährdende Pegel heran geführt werden soll).
Dies unter Voraussetzung von (VI).
Ob (VI) Gültigkeit aufweist, könnte man experimentell ermitteln. Hierbei könnte man Probanden mit zwei grundsätzlich verschiededenen Geräuschen A und B beschallen, so dass sich im einen Falle eine temporäre (die Pegel sind entsprechend zu wählen; vorsichtige Vorgehensweise durch Herantasten an die Schwelle) Hörschwellenverschiebung einstellt, im anderen nicht.
Im ersten Falle (Geräusch A) wird der Pegel sehr rasch innerhalb von weniger als 1,5 Millisekunden aufgebaut; im zweiten Falle (Geräusch B) in deutlich längerer Zeit. In beiden Fällen sind die Frequenzzusammensetzung und der energieäquivalente Schallpegel gleich; der einzige Unterschied besteht in der kurzen Anstiegsflanke des ersten Geräusches.
Wird nun beobachtet, dass bei Beschallung mit Geräusch A eine temporäre Schwellenverschiebung eintritt, bei Beschallung mit Geräusch B jedoch nicht, so könnte auf eine (wenn vielleicht auch vermindert) vorhandene Schutzfunktion durch Kontraktion der OHCs geschlossen werden, im anderen Falle auf deren Ausbleiben.
Je nach Resultat könnte man dann entsprechende Massnahmen für die Behandlung von Hyperakusis vorschlagen, und je nachdem ist eine Behandlung kontraindiziert (siehe auch die opben angeführten Punkte 1 bis 3).
Gruss fast-foot